Стронгилоидоз – хронически протекающее заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека нематод вида Strongyloides stercoralis (кишечная угрица), характеризующееся разнообразными проявлениями патологии желудочно—кишечного тракта.
В медицинской литературе заболевание впервые описано в работах французского врача Normand в 1876 г., который наблюдал это заболевание у солдат, вернувшихся из Кохинхины (Вьетнам). Заболеванию было дано название кохинхинская диарея, так как основным его симптомом являлись упорные поносы. Помимо описания болезни, Normand сумел выделить возбудителя их фекалий инвазированных.
Подробное изучение паразитов было проведено несколько позднее, в 1882 г., под руководством R. Leucard.
Интерес к этой инвазии в последние десятилетия значительно возрос в связи с тем, что данная патология все чаще выявляется у больных СПИДом.
Возбудитель заболевания – Strongyloides stercoralis – относится к классу Nematoda (круглые черви). Название гельминта образовано от греческих слов strongylos – «круглый», eidos – «форма», stercos – «испражнения». Эти паразиты отличаются сравнительно малыми размерами. Так, самка, паразитирующая внутри человека, может не превышает 2,2 мм в длину и 0,03—0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка редко вырастает более 1 мм. Задний конец нитевидного тела конически заострен, на тупом переднем конце имеется ротовое отверстие, окруженное едва заметными губами. Пищевод паразита имеет сложное строение с двумя расширениями и перетяжкой между ними, его длина составляет 1/3 от всей длины тела. Трубковидный кишечник в длину занимает почти половину длины тела. Половая система представлена двумя яичниками и небольшой по размерам маткой, в которой может содержаться от 5 до 9 яиц, напоминающих по строению и внешнему виду яйца анкилостомид. В процессе дальнейшей эволюции из яиц образуются личинки, которые имеют две стадии развития. Первая стадия неинвазивна, т. е. не может вызывать заболевание у человека, – рабдитовидные личинки, вторая стадия – инвазивная – филяриевидные личинки, которые в длину могут достигать 0,5–0,6 мм, в ширину – 0,01 мм.
Самцы имеют более скромные размеры (0,7 мм в длину и 0,04—0,06 мм в ширину), их заостренный задний конец несколько загнут кпереди.
Жизненный цикл
В отличие от многих других гельминтов возбудитель стронгилоидоза в течение жизненного цикла может сменять паразитическое поколение свободноживущим.
Заболевание имеет два основных пути заражения: через кожу или при поедании инвазивных личинок.
Филяриевидные личинки способны проникать внутрь организма человека через неповрежденную кожу, активно пробуравливая ее верхние слои. Попадая в кровеносные сосуды, личинки начинают свою миграцию по организму зараженного через большой круг кровообращения сначала в правое предсердие и правый желудочек, затем – в малый круг кровообращения и в легкие. Там они повторно буравят стенки альвеол и попадают в просвет бронхов. Благодаря мерцательным движениям реснитчатого эпителия слизистой бронхов и трахеи личинки оказываются в ротовой полости, где со слюной заглатываются и попадают в желудочно—кишечный тракт. Во время миграции личинки проходят половую дифференцировку, и в легких оказываются уже половозрелые особи. Там же, как правило, происходит оплодотворение самок, причем часть из них (иногда большинство) не оплодотворяется самцами, в таком случае запускается процесс партеногенеза (самооплодотворения).
Проникнув через пищевод и желудок в двенадцатиперстную и тонкую кишки, взрослые оплодотворенные самки проникают в слизистую оболочку. Самцы не приспособлены к внедрению, поэтому они продолжают перемещение по кишечнику и выделяются во внешнюю среду вместе с фекалиями, где и погибают.
При так называемом пероральном пути заражения личинки проходят все те же этапы миграции, проникая в кровоток через слизистую оболочку ротовой полости. Миграция по системному кровотоку осуществляется личинками в обязательном порядке вне зависимости от пути проникновения и продолжается 17–27 дней.
Локализация возбудителя – люберкюновые железы двенадцатиперстной кишки. При значительной интенсивности инвазии зона паразитирования увеличивается, тогда гельминтов можно обнаружить на всем протяжении тонкого кишечника, в толстом кишечнике и даже в пилорическом отделе желудка.
На дне люберкюновых желез самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся вместе с фекалиями, чтобы продолжить свое развитие во внешней среде.
Еще в 1924 г. К. И. Скрябин и Г. Ф. Вагнер выделяли три пути развития кишечной угрицы: прямой, непрямой и внутрикишечный.
В первом случае рабдитовидные личинки, выделившиеся вместе с фекалиями из организма больного человека, во внешней среде превращаются в филяриевидные, способные к инвазии.
Если путь развития непрямой, тогда появляется свободноживущее поколение гельминтов (гетерогония). Гетерогония развивается при благоприятных для паразитов условиях (высокой температуре и влажности), когда рабдитовидная личинка вместо приобретения инвазионных свойств и превращения в филяриевидную развивается в свободноживущее поколение самцов и самок. Продолжая обитание во внешней среде, самки оплодотворяются и производят очередное поколение рабдитовидных личинок, которые, в свою очередь, могут снова превратиться в свободноживущих особей. Подобное существование вне организма хозяина может продолжаться довольно длительное время, что напрямую зависит от условий окружающей среды. Однако рабдитовидные личинки в любой момент могут вернуться к прямому пути развития, превратившись в филяриевидные, способные к инвазии.
В случае внутрикишечного пути развития Strongyloides ster coralis неинвазивные личинки приобретают инвазионные свойства в просвете кишечника без выхода в окружающую среду. Возможность данного пути развития была доказана экспериментально, причем в 1927 г. Nishigori точно определил время, которое должна находиться рабдитовидная личинка в кишечнике для развития ее в филяриевидную, – 24 ч. Соответственно, чем дольше будут находиться личинки неинвазивной стадии в просвете кишечника, тем выше вероятность, что они приобретут инвазивные свойства. Отсюда следует, что внутрикишечному развитию способствуют такие патологические явления, как запор, наличие дивертикулов кишечника, а также язвенного поражения стенки кишки, что облегчает проникновение в нее личинок возбудителя. Более поздними исследованиями было доказано предположение, что длительное хроническое течение стронгилоидоза обусловлено наличием всех трех путей развития личинки.
Механизм развития
Патологическое влияние возбудителя на организм человека обусловлено механическим, токсическим и аллергическим воздействием.
Ведущее значение имеет влияние на организм больного токсических продуктов жизнедеятельности гельминта, причем это воздействие проявляется не только во время миграции личинок по системному кровотоку (хотя в этот период оно выражено сильнее), но и в кишечной фазе паразитирования.
Подобное отравление организма вкупе с аллергическими реакциями на паразита проявляется в виде распространенных кожных зудящих высыпаний. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение числа эозинофилов в периферической крови.
Проникая в толщу слизистой оболочки, взрослые особи оказывают довольно сильное механическое воздействие, вызывая образование местной воспалительной реакции, которая может осложниться присоединением вторичной инфекции. Во время своей миграции личинки могут оседать во всех органах и тканях организма, образуя в них очаги воспаления. Также миграция может быть повторной, что значительно усиливает аллергические реакции и может привести к смертельно опасному состоянию – анафилактическому шоку.
Миграция в другие органы и ткани наблюдается чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии (подавления иммунитета), что бывает при ВИЧ—инфекции, онкологических заболеваниях. Это опасно возможными осложнениями со стороны органов—мишеней (мозг, миокард и т. д.).
Клиника
Проявления заболевания весьма разнообразны в связи с тем, что возбудитель может локализоваться в самых различных органах и тканях, к тому же аллергические реакции, возникающие в ответ на инвазию, носят генерализованный характер и не обладают специфичностью.
Скрытый период в обычных условиях установить довольно трудно. По данным экспериментальных исследований, он составлял около 17 дней. Однако обычно заболевание характеризуется многолетним течением с периодами ремиссий и обострений.
Во время миграционной стадии наблюдаются проявления аллергических реакций в виде кожных зудящих высыпаний, болей в мышцах и суставах, увеличения количества эозинофилов в периферической крови, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
