Причины и формы проявления авитаминоза
В медицинской литературе, как правило, выделяют четыре наиболее характерные причины, способствующие развитию гиповитаминозов. Сюда, прежде всего, относятся:
· алиментарная недостаточность витаминов;
· угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов;
· нарушение усвояемости или, иначе говоря, ассимиляции витаминов;
· повышенная потребность организма в витаминах.
Если более подробно характеризовать алиментарную недостаточность, то она в свою очередь развивается на фоне низкого содержания витаминов в суточном рационе больного, а также при разрушении витаминов в условиях длительного неправильного хранения или неправильной кулинарной обработки продуктов питания, в состав которых входят малоусвояемые витамины. Статистика показывает, что потеря витаминов В1 и В2 при термической обработке может составлять до 40 %. Еще одна причина появления алиментарной недостаточности витаминов кроется в воздействии различных антивитаминных факторов, которые могут наличествовать в потребляемых продуктах питания. Примером такого негативного влияния может служить белок яйца авидин, который признан антивитамином биотина. К подобным результатам – появлению алиментарной недостаточности – приводит также снижении потребления больным белка животного происхождения, что приводит к симптомам недостаточности в организме витаминов С, РР, U. И последней важной причиной алиментарной недостаточности становится нарушение баланса химического состава рационов питания, а также нарушение соотношения между непосредственно витаминами и последних с другими компонентами. Характерным доказательством данному факту служат сведения о том, что преобладание в суточном рационе среди углеводов моно– и дисахара может привести к дефициту в организме витаминов группы В. Еще одним интересным фактором служит то, что теоретически из 60 мг триптофана образуется 1 мг витамина РР, иначе называемого никотиновой кислотой. А вот недостаток поступления витамина В12 нередко приводит к снижению эндогенного синтеза витамина В9 или, иначе, фолацина. Известно, что только при непосредственном участии пиридоксина возможен эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидоновую. Кроме того, угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечного тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что антибиотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфаниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина. Ну а нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте нередко становится следствием различных болезней кишечно-желудочного тракта, к которым авторы медицинской литературы причисляют такие, как врожденный, а также приобретенный дефект транспортных и ферментных систем, о чем может свидетельствовать, к примеру, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в транспорте витамина В12. Сюда же относится фактор присутствия разнородных паразитов в кишечнике. Так, например, широкий лентец, как правило, способен вызвать в организме человека дефицит витамина В12. Проявлять свойства как антивитаминов, так и их антагонистов могут разнообразные вещества, присутствующие в желудочно-кишечном тракте. По медицинской теории антивитамины трактуются как «вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким образом вызывающие состояние витаминной недостаточности». И, следовательно, вещества, вступающие с витаминами в прямое взаимодействие, в результате которого витамин утрачивает свою биологическую активность, можно отнести к первой группе антивитаминов. Для характеристики этого понятия приводится такой факт: фермент аскорбатоксидаза инактивирует витамин С, тиаминаза – витамин В1, а липоксидаза окислительным путем разрушает провитамин А. К антивитаминам второй группы относятся структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функционально важная группа замещена другой, что лишает молекулу ее витаминной активности. Изучение непосредственного действия антивитаминов дает возможность ученым раскрыть молекулярные механизмы воздействия ферментов и витаминов, а также показать будущие направления для производства новых лекарственных средств. Ведь известно, что множество препаратов на сегодняшний день являются антиметаболитами или ингибиторами (замедлителями) ферментативных процессов. К слову, антагонистом витаминов В6 и РР признаны фтивазид и тубазид, которые применяются в процессе лечения туберкулеза. А дикумарин, неодикумарин и другие антикоагулянты непрямого действия признаны антагонистом витаминов группы К. А вот аскорбиновая кислота весьма чувствительна к действию ксенобиотиков. Под влиянием ионов тяжелых металлов нитрозаминов, ароматических углеводородов и других подобных веществ она разрушается, теряя свои полезные свойства. Следует также помнить о том, что в медицинской практике существуют особенные физиологические состояния, при которых организму необходима дополнительная «подкормка» витаминами, с помощью чего развивается гиповитаминоз. К таким состояниям можно отнести периоды беременности, лактации, а также период интенсивного роста. Подобная же ситуация с «подкормкой» витаминами порождается в условиях напряженной физической или нервно-психической нагрузок, в различных стрессовых ситуациях, а также при разнообразных инфекционных заболеваниях и интоксикациях.
А-гиповитаминоз
Как правило, недостаточность в организме человека ретинола или витамина А может приводить к распространенному поражению эпителиальной ткани, а также к нарушению сумеречного зрения. Говоря простыми словами, одним из основных ощутимых признаков недостатка в организме витамина А является своеобразная сухость кожи, а также так называемая «куриная слепота», а у детей – задержка роста и развития. В медицинской литературе выделяют ряд симптомов данной разновидности витаминной недостаточности. Это, прежде всего: сухость кожи, пиодермии, фурункулезы, риниты, бронхиты, конъюнктивиты, ксерофтальмия, перфорация роговицы и слепота. А вот какие данные относительно ретинола приводятся учеными: «Витамин А может депонироваться в организме в основном в печени. В крови здорового человека содержится 0,52 – 1,57 мкмоль/л или 15 – 45 мкг% ретинола и 1,12 – 3,0 мкмоль/л или 60 – 160 мкг% каротина. Моча же, как правило, не содержит ретинола. При достаточном или иначе – физиологическом поступлении ретинола в сочетании с витамином С отмечается их профилактическое действие, направленное на уменьшение липоидных отложений в стенках сосудов и снижение содержания холестерина в сыворотке крови».
В1 -гиповитаминоз
Недостаточность другого важного витамина – тиамина или витамина В1 возникает при однообразном питании углеводами, особенно продуктами переработки зерна тонкого помола. Чаще всего данная разновидность витаминной недостаточности проявляется в виде поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Так, характерными признаками авитаминоза В1 становятся периферические полиневриты, кроме того, появляются симптомы повышенной утомляемости и даже мышечных судорог. Пациенты также нередко жалуются на запоры, снижение аппетита, памяти, работоспособности. Учеными различных стран высказываются мнения о том, что гиповитаминоз В1 можно именовать одной из пресловутых «болезней цивилизации». Считается, что употребление рафинированных углеводистых продуктов, как-то хлебобулочных изделий из муки высшего сорта как раз и приводит к острому оскудению пищевого рациона тиамином. А именно тиамин наиболее важен для разнообразных биологических процессов, идущих в организме человека. Симптомы авитаминоза, носящего название болезнь «бери-бери», от слова «beri», что значит «слабость», также как В1-гиповитаминоза аналогичны: головная боль, боли в области сердца, в животе, раздражительность, тахикардия, тошнота, запоры. При более тяжелой форме данного заболевания отмечается такие симптомы, как: параличи рук, ног, лицевого нерва и нерва диафрагмы, а также острая сердечно-сосудистая недостаточность.
В2-гиповитаминоз
Недостаточное употребление животных, а в особенности молочных, продуктов питания, которые считаются важнейшим пищевым источником рибофлавина, приводит к развитию другой формы авитаминоза – недостаточности витамина В2 или арибофлавиноз, роль которого важна для различных биохимических процессов биологического окисления и энергетического обмена в организме человека. Как правило, течение данного вида авитаминоза характеризуется следующими признаками: поражение слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами, десквамация (шелушение) эпителия или хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, себорейное шелушение кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, а также различные нарушения функции органов зрения – темновой адаптации, остроты зрения и т. п. При данном заболевании нередко фиксируются нарушения выработки крови, особенно лейкоцитов, сопровождающиеся резким снижением в крови числа лейкоцитов. К тому же, арибофлавиноз может получить осложнения в виде развития гипохромной анемии. Отражается недостаточность рибофлавина также на функции органов пищеварения, в особенности на функциях печени и желудочной секреции.
