Средняя продолжительность заболевания 2–5 месяцев. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивирующему течению. Рецидивы заболевания с обострением всех симптомов возникают примерно у 20 % больных, что увеличивает общую продолжительность болезни до года и более.
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)
Хронический фиброзный тиреоидит, впервые описанный швейцарским хирургом Риделем в 1896 г., встречается редко, составляя всего 0,5 % всех заболеваний щитовидной железы. Зоб Риделя наблюдается в любом возрасте, чаще в зрелом (40–60 лет). Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).
До настоящего времени природа болезни не установлена. Существует мнение, что тиреоидит Риделя является поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Нет данных и о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в зоб Риделя.
Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется значительным уплотнением щитовидной железы в результате разрастания фиброзной ткани и замещения ею нормальной структуры железы. Фиброзная ткань прорастает в капсулу железы, мышцы шеи, распространяется на близлежащие органы. Разрастающиеся спайки могут привести к сдавлению дыхательного горла, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка шеи. Из-за значительной плотности железы заболевание называют также каменным, деревянным или железоподобным зобом.
Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет.
Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания).
Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.
Общие проявления заболевания обычно не выражены. Температура тела нормальная. При лабораторном исследовании иногда определяется увеличение СОЭ.
Рентгенологическое исследование выявляет сдавление трахеи, пищевода.
Заболевание течет медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий. В некоторых случаях, когда поражена вся щитовидная железа, могут развиться гипотиреоз и микседема.
Клиническое течение тиреоидита Риделя часто напоминает картину злокачественного зоба. Наиболее важными и информативными методами диагностики являются пункционная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению – частичной или полной резекции (удалению) щитовидной железы с иссечением сращений.
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)
Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.
Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50-80-летний возраст.
В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.
Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.
Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита на начальных этапах очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно. Хотя при длительном течении заболевания размеры железы могут уменьшаться вследствие атрофии. Больные отмечают общую слабость и утомляемость. Степень увеличения железы может быть различной – от едва заметной до резко выраженной. При пальпации (ощупывании) щитовидная железа безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, умеренной плотности с ровной или бугристой поверхностью. Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.
Другая группа жалоб обусловлена нарушением функции щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита:
• эутиреоидный (с нормальной функцией железы);
• гипертиреоидный (с повышением ее функции);
• гипотиреоидный (с понижением функции щитовидной железы).
Некоторые практикующие врачи связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход – гипотиреозом.
Такая точка зрения разделяется далеко не всеми, но следует заметить, что длительно текущий аутоиммунный тиреоидит без адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.
Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.
Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный – при раке щитовидной железы). Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.
В отличие от диффузного токсического зоба, сопровождающегося избыточной функцией ЩЖ (тиреотоксикозом), при аутоиммунном тиреоидите:
• ЩЖ неоднородна и большей плотности;
• тиреотоксикоз выражен слабее;
• наблюдается быстрый переход в гипотиреоз при лечении тионамидами;
• выявляется несравненно более высокий титр антитиреоидных антител (не абсолютный признак!);
• характерные морфологические результаты биопсии ЩЖ, обязательно проводящейся в неясных случаях;
• тиреотоксикоз спонтанно исчезает через 1–3 месяца от начала заболевания.
Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно, гипотиреоз развивается через несколько лет. Адекватное и своевременно начатое лечение при небольшом увеличении и малой плотности железы может привести к полному выздоровлению.
Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным и хирургическим. Основными средствами консервативной терапии зоба Хашимо то являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются. Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности. Лечение проводят под контролем ЭКГ, пульса, внимательно наблюдая за динамикой клинических проявлений болезни.
