Врач-стоматолог должен также учитывать местные побочные эффекты м-холинолитиков (атровента, спирива). К ним в первую очередь относятся: сухость во рту, горький вкус. При лечении больного ипратропиумом бромида (атровент) возможен ангионевротический отек языка, губ, лица, отек ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал может вызывать побочные эффекты, сходные с ипратропиума бромидом и сальбутамолом. При его применении также возможно изменение вкуса. В единичных случаях нарушение вкуса встречается и при использовании формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер).
Частым побочным эффектом нового препарата из группы длительнодействующих β2-агонистов индакатерола (онбрез бризхалер) является сухость во рту. К редким побочным эффектам рофлумиласта (даксас), представителя новой группы препаратов ингибиторов фосфофодиэстеразы-4, относится дисгевзия (извращение вкуса). Следует помнить о возможности развития аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией при обострениях ХОБЛ инфекционного происхождения. Другие побочные эффекты антибактериальных препаратов подробно рассмотрены в разделе «Пневмония».
В результате лечения мукорегуляторами возможны стоматит (ацетилцистеин, АЦЦ), сухость во рту, нарушение вкусовых ощущений (амброксол).
Клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных, использующих ингаляционные ГКС. Чаще кандидоз развивается при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов ДАИ, реже при дополнительном использовании спейсера, порошковых ингаляторов и небулайзеров. Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Раздражение слизистых оболочек полости рта описано при использовании будесонида (бенакорт).
Эмфизема легких
Определение. Эмфизема легких – патологическое состояние легких, характеризующееся расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.
Актуальность. Больные с симптомами эмфиземы легких составляют более 4 % населения. Ранее эмфизема легких рассматривалась как осложнение заболеваний органов дыхания, а в ряде случаев – как самостоятельное заболевание. В настоящее время понятие «эмфизема легких» вошло в понятие «хроническая обструктивная болезнь легких».
Классификация
1. По морфологическим признакам (в зависимости от вовлечения ацинуса в патологический процесс):
– панацинарная (панлобулярная), с поражением всего ацинуса;
– центриацинарная (центрилобулярная, проксимальная ацинарная) – с поражением центральной части ацинуса, респираторных альвеол;
– периацинарная (перилобулярная, парасептальная, дистальная ацинарная), споражением периферии ацинуса;
– иррегулярная (неправильная, неравномерная, околорубцовая);
– буллезная (сналичием булл).
2. По патогенезу:
– первичная (врожденная, наследственная);
– вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких).
3. По распространенности:
– диффузная;
– локализованная.
4. Особые формы:
– врожденная долевая эмфизема легких;
– синдром Маклеода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).
Этиология. Любая причина, вызывающая хроническое воспаление альвеол, стимулирует развитие эмфизематозных изменений, если тому не противодействуют природные антипротеолитические факторы. Наиболее значимыми внешними факторами в развитии эмфиземы легких являются: курение, профессиональные вредности, поллютанты в окружающей среде, инфекционные заболевания дыхательных путей, прием некоторых лекарственных препаратов (например, ГКС). Недостаточность β1-антитрипсина является значимым генетическим фактором, предрасполагающим к развитию эмфиземы.
Патогенез. В патогенезе эмфиземы легких можно выделить следующие патогенетические факторы:
– деструкция эластических волокон легочной ткани вследствие дисбаланса в системах «протеолиз-антипротеолиз»;
– дисфункция фибробластов, приводящая к нарушению равновесия «деструкция-репарация»; повышение активности эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани и ее эластических волокон при недостаточности β1-антитрипсина;
– образование значительно расширенных воздушных пространств вследствие разрушения альвеолярных стенок и поддерживающих структур;
– экспираторный коллапс бронхов;
– снижение диффузионной способности легких за счет уменьшения площади дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярно-капиллярной мембраны.
Следует выделить формы эмфиземы, обусловленные расширением воздушных пространств легких, к которым относятся инволютивная и гипертрофическая эмфизема. Инволютивная, или старческая, эмфизема обусловлена расширением альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. Такая эмфизема клинически не сопровождается бронхообструктивным синдромом, гипоксией и гиперкапнией. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) эмфизема возникает после пульмонэктомии и характеризуется компенсаторным увеличением объема оставшегося легкого.
Клиника и диагностика. О клинике и диагностике эмфиземы легких см. в разделе «Хроническая обструктивная болезнь легких».
Лечение. Специфическое лечение эмфиземы легких не разработано. Обычно применяют терапевтические программы, разработанные для «Хронической обструктивной болезни легких».
Из лекарственных препаратов применяют бронхолитики и ГКС.
Бронхолитические лекарственные средства:
– β2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, вентолин;
– β2-агонисты пролонгированные с быстрым началом действия: формотерол (оксис турбухалер);
– β2-агонисты пролонгированные с медленным развитием эффекта: сальметерол;
– м-холинолитики; ипратропиума бромид (атровент);
– комбинированные препараты; беродуал;
– метилксантины: теопэк, теотард.
Глюкокортикостероидные гормоны назначают при тяжелом течении. Коротким курсом назначают препараты перорально на 7– 12 дней, при наличии эффекта целесообразно продолжить лечение ингаляционными ГКС, например будесонидом (бенакорт).
Оперативные вмешательства. Хирургическое уменьшение объема легких – буллэктомия – заключается в резекции периферических участков легких, что приводит к «декомпрессии» остальных участков и улучшению функционального состояния легких.
Бронхиальная астма
Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.
В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).
Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.
По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.
