Читаем без скачивания Решение для диабетиков от доктора Бернштейна - Richard Bernstein

В настоящее время, если я употребляю в пищу только белки, сахар крови не вырастет столь сильно, как при употреблении углеводов. Он будет расти менее быстро, и малые дозы инсулина могут действовать достаточно быстро, чтобы скомпенсировать глюкозу, выделенную из белка. Моему организму не приходится испытывать на себе большие колебания уровня сахара крови (кстати, жиры не оказывают влияния на сахар крови, за исключением того, что могут слегка замедлить переваривание углеводов). В некотором роде можно рассматривать укол инсулина перед едой, содержащей только белки, как имитацию II фазы инсулинового ответа у недиабетиков. Это гораздо проще осуществить, чем пытаться имитировать I фазу, из-за малого содержания углеводов (и только «медленные») и введение экзогенного инсулина.

Диабетики II типа.

Давайте представим себе Джима, диабетика II типа, ростом 183 см и весом 136 кг, большая часть которого размещается в середине его тела. Помните, минимум 80% диабетиков II типа имеют лишний вес. Если бы Джим весил всего 77 кг, он вполне мог бы быть и недиабетиком, но из-за того, что у него инсулинрезистентность, тело Джима больше не производит достаточно инсулина для поддержания сахара крови в норме.

Люди с лишним весом сами по себе инсулинрезистентны, это состояние не только наследственное, но и связано с отношением висцерального и общего жира тела к мышечной массе. Чем выше это отношение, тем более человек инсулинрезистентен. Является ли человек с избыточным весом диабетиком или нет, его вес, употребление углеводов, а также инсулинрезистентность заставляют его производить значительно больше инсулина, чем стройного человека того ж возраста и роста (см. рисунок 1-3).

Многие спортсмены из-за того, что у них очень мало жира и много мышц, требуют и производят меньше инсулина, чем обычные люди, не спортсмены, диабетики II типа с лишним весом, как Джим, с другой стороны, обычно вырабатывают в 2-3 раза больше инсулина, чем люди с обычным телосложением. В случае Джима из-за многих лет необходимости вырабатывать больше инсулина его бета-клетки выгорают, возможность вырабатывать инсулин снижается или вовсе попадает, и I фаза инсулинового ответа ослабляется. Несмотря на огромное количество вырабатываемого инсулина, он больше не может поддерживать уровень сахара крови на нормальном уровне (в моей медицинской практике некоторые пациенты приходили ко мне с проблемой лишнего веса, а не с диабетом. В процессе исследований выяснилось, однако, что большинство этих «недиабетиков» имеют незначительное превышение уровня HgbA1C).

Рисунок 1-3 Инсулиновый ответ на потребление глюкозы недиабетиков и диабетиков II типа

Давайте снова взглянем на завтрак и посмотрим, как он влияет на диабетика II типа Джима. Джим ест те же тосты с джемом, варёные яйца и апельсиновый сок, что и Джейн и я. Уровень сахара у Джима при пробуждении могут быть нормальными11. Но из-за повышенного аппетита он съел 4 тоста, 2 яйца и выпил 2 стакана апельсинового сока. Как только сок и тосты попали к нему в рот, сахар крови тут же начал расти. В отличие от меня, поджелудочная Джима в конце концов выделит инсулин, но у него очень мало или вообще нет сохранённого инсулина (его поджелудочная очень сильно работает, чтобы просто поддерживать базальный уровень инсулина), так что у него нарушена I фаза инсулинового ответа. Его II фаза, однако, может быть практически в норме. Так, очень медленно, его поджелудочная железа будет бороться, чтобы произвести достаточное количество инсулина, чтобы опустить его сахар крови вниз к норме. В конце концов сахар вернётся к норме, но на это уйдёт несколько часов, в течение которых его тело будет подвержено воздействию высоких сахаров. Инсулин – это не только основной гормон, отвечающий за образование жиров, он также воздействует на центры в головном мозге, отвечающие за пищевое поведение. Таким образом по всей вероятности Джим наберёт ещё больший вес, как показано на рисунке 1-1. Т.к. он инсулинрезистентен, его поджелудочная вынуждена очень тяжело работать, чтобы выработать инсулин для компенсации всех тех углеводов, которые он съел. Т.к. инсулин способствует отложению жира, его тело откладывает часть сахар из крови в виде жира и гликогена, но сахар в крови продолжает повышаться, т.к. его клетки неспособны переработать всю глюкозу, полученную из пищи. Джим, следовательно, всё ещё чувствует голод. Т.к. он ест больше, его бета-клетки вынуждены напрягаться, чтобы выработать больше инсулина. Повышенный уровень инсулина и «голодные» клетки мозга заставляют его есть ещё больше. Он съедает ещё один тост с джемом в надежде, что его хватит до обеда. В то же время сахар в крови растёт, его бета-клетки работают всё сильнее, возможно, по чуть-чуть выгорая12. Даже съев всю эту еду, он может испытывать некоторые симптомы голода. Его уровень сахара, однако, не поднимется также высоко как мой, если я не введу инсулин. Более того, его II фаза инсулинового ответа может привести сахар в норму через много часов, если он воздержится от еды. Уровень сахара после еды, который я считаю неприемлемым – 7,8 или даже 11 ммоль/л, может некоторыми докторами считаться приемлемым и не требующим лечения, т.к. в конце концов у пациента вырабатывается достаточно инсулина, чтобы вернуть сахар в норму. Если Джим, наш диабетик II типа, получил бы достаточное медицинское лечение до того, как его бета-клетки выгорят, он мог бы похудеть, вернуть сахар в норму и предотвратить выгорание поджелудочной. Он даже мог бы «вылечить» свой диабет похудев, что я сам наблюдал у некоторых своих пациентов. Однако многие врачи считают такие «слегка» повышенные сахара всего лишь нарушением толерантности к глюкозе и практически ничего не делают, кроме наблюдения за ситуацией. И снова я повторю, что по моему мнению, начатое на ранних стадиях интенсивное лечение может спасти большинству пациентов значительное время и избавить их от длительного умирания за счёт предотвращения опасных осложнений диабета. Такое вмешательство может сделать последующее лечение элегантным и простым.

Прогнозы.

Я помещаю прогнозы сюда, в первую часть книги, чтобы было понятно, что может вам дать контроль за своим сахаром и управление диабетом в будущем.

Надежды должны быть реалистичными, лучшее, что вы можете сделать прямо сейчас – взять под ваш контроль свой диабет и нормализовать сахар в вашей крови. Это не значит, что в будущем ничего лучшего нам не светит. Исследования в области диабета ведутся непрерывно, каждый день приносит что-то новое, но полное излечение ещё где-то впереди.

Исследователи сейчас пробуют воспроизвести бета-клетки поджелудочной в лабораторных условиях. Есть надежда, что будет разработан метод, позволяющий делать это достаточно недорого и легко, и результаты уже сейчас обнадёживающие. Как только клетки пациента могут быть воспроизведены, их затем можно будет подсадить в тело пациента и тем самым победить диабет. Теоретически, после такого лечения, если только у пациента не возникнет нового аутоиммунного заболевания, разрушающего бет-клетки, он останется недиабетиком на всю оставшуюся жизнь. Если же произойдёт другая аутоиммунная атака, то пациенту надо будет пересадить больше клеток, вот и всё.

Другое обнадёживающее исследование, которое сейчас проходит испытание на людях, это преобразование клеток-предшественников бета-клеток в бета-клетки даже без извлечения их из тела человека. Это достигается простым введением специального белка внутримышечно, сейчас этот метод проверяется в 3 научных центрах на предмет его эффективности и возможных побочных эффектов.

Ещё одним вариант – пересадка генов, отвечающих за выработку инсулина, в клетки печени или почек. Потенциально это работает и даже излечивает диабет у крыс, но до сих пор существуют нерешённые проблемы.

Немного другой подход разрабатывается двумя компаниями-конкурентами, пока находится в стадии испытания на животных. Метод заключается в ведении серии обычных инъекций белка, стимулирующего оставшиеся бета-клетки делиться до тех пор, пока это не компенсирует потерянные.

Ещё один очень перспективный метод основывается на том, что у большинства диабетиков, даже I типа, осталось несколько бета-клеток, и они продолжают размножаться. Проблема заключается в том, что их иммунная система производит белые клетки, называемые Т-киллеры13, уничтожают все бета-клетки стой же скоростью, что они воспроизводятся, и даже быстрее. Если смогут выделить и изолировать «виновные» клетки Т-киллеры, убивающие бета-клетки, то для них можно будет создать антитела, которые будут вводиться диабетикам для разрушения этих специфических Т-киллеров, не повреждая весь механизм иммунитета в целом. После этого оставшиеся бета-клетки смогут размножиться, в конце концов побеждая диабет. Вполне возможно, что этим «бывшим диабетикам» потребуется вводить антитела каждые несколько лет для предотвращения развития клеток Т-киллеров. Для меня и других диабетиков, у которых уже нет инсулин-продуцирующей способности, это может быть проблемой, т.к. для клонирования бета-клеток нужны в идеале свои собственные бета-клетки, а у меня их за 60 с лишним лет уже не осталось. Если бы диабет у меня был диагностирован, к примеру, год назад, или если бы сахар крови контролировался бы более качественно сразу после диагностики, то вполне вероятно, что остававшиеся на тот момент мои бета-клетки могли бы сохраниться.