Хотя, конечно, эта версия сразу же значительно обесценивается. Потому что возникает вопрос – если вначале всё равно был Разум, тогда зачем так уж сильно цепляться за непременную естественность эволюции во все остальные моменты времени?
Тем не менее, многие дарвинисты – цепляются еще как. Потому что на самом деле, они всё-таки в тайне надеются на чудо… пардон, на самозарождение жизни в грязной луже. Несмотря ни на какие факты,[36] дружно говорящие о невозможности естественного самозарождения жизни, и даже (вот теперь уже) несмотря на факты, прямо указывающие на разумный дизайн генетического кода.
И мы, следуя за этими дарвинистами, тоже должны быть последовательными – несмотря на то, что генетический код – явно искусственное образование, мы должны признать, что из этого факта еще не следует невозможность эволюции по дарвиновским механизмам.
Однако и дарвинисты тоже должны быть последовательными. Они тоже должны осознать, что с помощью молекулярно-генетических фактов доказать справедливость именно дарвиновских механизмов эволюции тоже невозможно. Потому что всегда остаётся возможность разумного создания (или редактирования) тех самых генетических программ организмов, в которых дарвинисты выискивают следы эволюции под действием «естественного отбора».
Единственное, что здесь можно сделать – это попытаться обосновать с помощью филогенетики сам факт эволюции как таковой. То есть, что живые существа происходили именно друг из друга. А не выпадали (допустим) из сингулярности.[37] Вот в этом смысле, молекулярно-генетические факты становятся весьма серьезными свидетельствами в пользу эволюции (появления одних групп живых существ из других).
Давайте вернемся к геномам всё тех же живых созданий, которых я уже озвучил выше: Николь Кидман, шимпанзе, кролик, колибри, лягушка.
Допустим, мы анализируем эти геномы по степени их схожести друг с другом и видим, что больше всего геном Николь Кидман походит на геном шимпанзе. На втором месте (после шимпанзе) сходны с генами Николь Кидман – гены кролика. На третьем месте (уже серьезно непохожи, но некоторое сходство всё же определенно угадывается) – гены колибри. И наконец, меньше всего гены Николь Кидман похожи на гены лягушки.
Но самое главное, что примерно то же самое видно даже по синонимичным заменам. Например, между генами Николь Кидман и шимпанзе – даже синонимичных замен – раз-два и обчёлся. А вот между генами Николь и кролика – синонимичных замен уже гораздо больше. Наиболее правдоподобным объяснением для таких фактов, действительно, является эволюционное объяснение. Что и Николь Кидман, и шимпанзе, и кролики имели в прошлом некоего общего предка. Но потом линия, которая в итоге привела к Николь Кидман, разошлась с линией кроликов. Причем разошлась уже сравнительно давно. А вот с линией шимпанзе – совсем недавно. Настолько недавно, что даже синонимичные замены еще не успели как следует «набежать» в эти два генома.
В итоге я, допустим, соглашаюсь, что постепенно убывающее сходство геномов свидетельствует в пользу эволюции от общего предка. То есть, озвученные факты лучше всего объясняются тем, что линия, породившая (в конце концов) Николь Кидман, отделилась от линии, приведшей к древесной лягушке – когда-то очень давно. Много-много миллионов лет назад. И за это время и в геноме Николь Кидман, и в геноме лягушки накопилось много случайных мутаций. Поэтому исходные (когда-то) гены стали теперь почти непохожими.
А вот от линии колибри, линия предков Николь Кидман отделилась уже позже, поэтому и гены сохранили более высокую степень сходства. От кроликов – еще позже, следовательно, и гены отличаются меньше. И наконец, линия Николь Кидман отделилась от линии шимпанзе совсем недавно (согласно современным представлениям, примерно 6 млн. лет назад). Поэтому гены Николь Кидман и шимпанзе имеют так много общего – случайные мутации еще почти не успели «испортить» исходно единый генетический «текст», который имелся у недавнего общего предка Николь и шимпанзе.
Итак, эта (гипотетическая) ситуация четко демонстрирует нам убывающее сходство геномов и доказывает, что Николь Кидман произошла (в конечном итоге) от какой-то древнейшей лягушки.
К сожалению, в реальности всё обстоит далеко не так радужно, как это описывают верующие дарвинисты – «убывающее сходство» часто не хочет красиво убывать, а вместо этого выписывает удивительные «зигзаги», которые на языке современной генетики называются филогенетическими конфликтами. «Филогенетические конфликты» – это такие факты (из той же молекулярно-генетической области), которые не укладываются в принятые эволюционные схемы, а наоборот, противоречат этим схемам (см. ниже).
Кроме того, необходимо отметить, что «нейтральные» мутации, возможно, не так нейтральны, как о них принято думать. Удивительно, но даже синонимичные замены (о которых я уже немало написал выше) могут быть вовсе не нейтральными, а иметь вполне определенный биологический смысл. На такую возможность указывает целый ряд биологических открытий.
Например, в работе (Cuevas et al., 2002) было показано, что синонимичные замены, скорее всего, играют какую-то биологическую роль. Правда, показано это было косвенно, но зато вполне наглядно. В этой работе разные линии вирусов независимо «содержались» в одних и тех же условиях среды на протяжении ряда поколений. И в результате, в разных линиях вирусов стала наблюдаться повторяемая картина одних и тех же генетических изменений («конвергенция» по выражению авторов). В том числе, и синонимичных замен. Естественно, авторы сделали вывод, что такая закономерность указывает на какую-то биологическую роль синонимичных замен. При этом авторы сослались еще и на другие научные работы с аналогичными результатами.
Вообще, было уже давно замечено, что в геномах разных организмов может иметь место «перекос» в пользу того или иного синонимичного кодона (см. например, Grantham et al., 1980; 1981). Что было бы невозможно, если бы кодоны были равнозначны. Ведь тогда бы их замена была равновероятной. Следовательно, в этом «перекосе» имеется какой-то биологический смысл.
И чем дальше, тем всё яснее становилось, что подобные «перекосы» (неравное распределение синонимичных кодонов) достаточно широко распространены в живой природе. Это явление получило название «предпочтения кодонов» (в английском варианте «codon usage bias»).
Интересно, что однотипное предпочтение именно определенных кодонов может быть характерно сразу для большинства генов конкретного биологического таксона. Получается как бы характерный «профиль» синонимичных предпочтений этого таксона в целом (см. например, Grantham et al., 1980). Что в свете представлений о случайной и независимой эволюции синонимичных замен (в разных генах) кажется весьма странным.
Очень интересно, что таким образом «перекашивать» может даже близкие биологические виды. Когда у одного вида (из конкретного биологического рода) наблюдается общий «перекос» (по большинству генов) в сторону одних синонимичных кодонов. А другой вид из этого же рода (!) предпочитает уже другие синонимичные кодоны.
Такой же феномен нередко наблюдается и на уровне биологического рода. Когда однотипный «профиль синонимичных предпочтений» имеется у близких видов одного рода, при этом отличаясь от предпочтения кодонов уже в «соседних» биологических родах (Grantham et al., 1980).
Например, в результате обширного исследования[38] было показано, что геномы 11 из 12 видов плодовых мушек рода Drosophila – ясно показывают однотипное предпочтение кодонов (заканчивающихся на G или C) по всем аминокислотам, за исключением серина. То есть, здесь четко наблюдаётся однотипное предпочтение кодонов в рамках биологического рода (Vicario et al., 2007). Но вот конкретно у плодовой мушки Drosophila willistoni почему-то наблюдается преобладание уже других кодонов, которые заканчиваются на Т или А вместо С (Vicario et al., 2007). То есть, этот пример демонстрирует отличия в предпочтении кодонов даже у разных биологических видов в рамках одного и того же рода. Почему это так, остаётся лишь гадать.[39]
Интересно, что такие генетические особенности организмов (разные предпочтения синонимичных кодонов в разных биологических группах) уже давно учитываются генетиками в их практической деятельности. В биотехнологических разработках, при внедрении чужого гена в новый организм, синтез белка с этого гена может оказаться не эффективным (или недостаточно эффективным). В том числе, из-за резкой разницы между «профилями синонимичных предпочтений» у модифицируемого организма и внедряемого гена. В таком случае приходится делать либо соответствующий редизайн нуклеотидной последовательности целевого гена, то есть, переделывать этот ген таким образом, чтобы его синонимичные предпочтения подошли к синонимичным предпочтениям «хозяина» (см. например, Gustafsson et al., 2004). Или наоборот, можно предложить генетическую модификацию соответствующих генов «хозяина», таким образом, чтобы уровень синтеза его транспортных РНК подошел бы к синонимичным предпочтениям внедряемого гена (см. например, Kane, 1995).
