На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелковых клещей (мелкие существа красного цвета), причем только один раз и только на одном хозяине. При нападении на человека или на животных они, не причиняя боли, присасываются к коже. Получив вместе с кровью от животного (резервуара) возбудителя болезни, личинка не может передавать его другому животному или человеку, а лишь трансфазно – нимфам, а от них – взрослым клещам, которые живут в почве и питаются соками растений. Последние трансовариально передают его новому поколению личинок. Следовательно, только в следующем году новое поколение личинок, вылупившихся из яиц, отложенных зараженными самками, будет способно передать возбудителя болезни людям или животным. Заболеваемость регистрируется в эндемичных очагах, в основном в период наибольшей численности клещей (июле – сентябре). Описаны случаи лабораторного заражения при попадании инфекции на слизистые оболочки глаз или аэрогенно.
Географическое распространение. Болезнь регистрируется в 16 префектурах Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, Северной Австралии, Приморском крае России, в южной части о. Сахалин (рис. 6).
Патогенез. В основе своей патогенез лихорадки цуцугамуши идентичен таковому при сыпном тифе как в качественном, так и в количественном отношении, но с тем размышлением, что характерным в данном случае является первичный аффект и регионарный лимфаденит.
Рис. 6. Географическое распространение лихорадки цуцугамуши (Tropical Infectious Diseases, 2011)
Основные стадии патогенеза:
1) внедрение риккетсий в организм человека;
2) адаптация их к клеткам эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах с образованием первичного аффекта и регионарного лимфаденита;
3) проникновение риккетсий в циркуляторную систему с диффузным развитием в клетках эндотелия сосудов, образованием в них узелков (гранулем) и последующим выходом в кровь;
4) риккетсиемия с развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита;
5) риккетсиозная интоксикация;
6) диффузный занос возбудителя болезни в паренхиматозные органы и ткани;
7) развитие в серозных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшной) различной степени воспалительных изменений с появлением свободного экссудата;
8) развитие реактивно-аллергических реакций;
9) иммунологическая перестройка организма;
10) реконвалесценция.
Причины смерти – тяжелая интоксикация, сосудистые осложнения, миокардит, энцефалит, вторичная пневмония.
В процессе болезни создается малостойкий и непродолжительный иммунитет, ввиду чего наблюдается повторная заболеваемость.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 5 до 21 дня, чаще 7-11 дней. Болезнь в этот период ничем не проявляется, но вскоре после укуса личинок клещей появляется первичный аффект и почти сразу после этого – регионарный лимфаденит.
Некоторые авторы считают возможным выделить, как и при эпидемическом сыпном тифе, три периода в течении болезни: начальный, или доэкзантемный (первые 3–4 дня); экзантемный, или разгар болезни (последующие 4–8 дней); период реконвалесценции.
В типичных случаях болезнь начинается, как правило, внезапно, с появлением чувства жара, выраженного озноба, встречающегося у 83 % больных, или познабливания, головной боли, боли в области глазниц, пояснице, конечностях, в том числе и суставах, общей слабости и разбитости, повышения температуры.
Продромальные явления – недомогание, головокружение, несильная головная боль – наблюдаются редко. В первые 2–3 дня головная боль, обычно диффузная, усиливается до значительной. Температура тела достигает 40^41 °C, постоянная или ремиттирующая. Нарастает слабость и разбитость, характерна значительная потливость. Рано появляется бессонница и раздражительность. Часто пациентов беспокоят сухой кашель и боли в горле.
Объективно выявляются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отечность век и легкая одутловатость лица, возможны конъюнктивальная сыпь, гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба и язычка. Со 2-3-го дня может быть энантема. С первых дней отчетливо проявляются относительная брадикардия, часто с дикротией пульса, выраженная гипотония. С 3-4-го дня у многих больных отмечается увеличение печени и селезенки.
Появляющийся почти сразу же после укуса личинок первичный аффект безболезнен, потому выявляется лишь при обращении пациента за медицинской помощью. Он выглядит в виде воспалительно-инфильтрированного очага кожи размером 0,2–1,5 см в диаметре. Чаще первичный аффект выявляется у вновь прибывших в эндемический район лиц в 80-100 % случаев, у местного населения значительно реже. Место локализации разнообразное. Исчезает он через 3–4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре на месте некротического участка.
Возникающий вскоре после образования первичного аффекта или даже одновременно с ним регионарный лимфаденит обнаруживается по припуханню и некоторой чувствительности пораженного участка. Пораженные лимфоузлы не нагнаиваются, не спаиваются между собой и с окружающей кожей, цвет которой остается нормальным. Характерна генерализованная лимфаденопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий. Обратное развитие происходит через 4–5 недель от начала болезни.
Сыпь появляется почти у всех больных на 4-7-й день болезни, почти всегда обильна и полиморфна: сначала пятнистая, затем пятнисто-папулезная. Распространяется на все участки тела. Исчезает через 2–3 дня при преобладании розеол и через 5–6 дней при преобладании папул. После исчезновения элементов сыпи кратковременно может наблюдаться пигментация.
Сердечно-сосудистая система реагирует относительной брадикардией, обычно с дикротией пульса, гипотонией, приглушением тонов сердца и с расширением в тяжелых случаях его границ. Электрокардиографически выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т. В тяжелых случаях смена брадикардии тахикардией, экстрасистолией и ритмом галопа рассматривается как тяжелый в прогностическом отношении признак и является следствием выраженного интерстициального миокардита. Характерным для данного риккетсиоза считается снижение систолического АД ниже 100 мм рт. ст.
Со стороны органов дыхания у многих пациентов уже в ранние сроки болезни появляется сухой, нередко изнурительный кашель, как следствие диффузного трахеобронхита или специфической интерстициальной пневмонии. В случае присоединения вторичной микрофлоры на фоне измененной легочной ткани развиваются очаговые, сегментарные и лобарные пневмонии.
Нетипична и симптоматика изменений органов ЖКТ: отмечаются снижение аппетита, жажда, могут быть рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, как следствие увеличения мезентериальных узлов. У некоторых пациентов возможны запоры. Язык почти всегда обложен белым и серогрязным налетом. У небольшой части пациентов увеличена печень, у 30–50 % увеличивается селезенка. Поражение почек клинически не манифестируется, хотя на секции и находят диффузный интерстициальный нефрит.
Поражения ЦНС очень напоминают поражения при эпидемическом сыпном тифе. Пациентов сильно беспокоит головная боль и бессонница; они эйфоричны, легко возбудимы, раздражительны. В пределах 5-8-го дня болезни могут появиться заторможенность и ступорозное состояние с признаками делирия, общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей, тифозный статус. В крови чаще присутствует лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Реконвалесценция при лихорадке цуцугамуши наступает не так быстро, как при других риккетсиозах. Через 2–5 недель температура тела начинает нормализовываться, лишь иногда могут быть повторные волны субфебрилитета, вероятно, вследствие аллергизации организма, но не более 3–5 дней. Может затягиваться астенизация организма, выздоровление полное. В доантибиотический период для восстановления нормальной деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем общий срок госпитализации достигал 8–9 недель.
Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. В последнее время нередко сообщается о стертых формах и инаппарантной инфекции.
Осложнения: наряду со специфическим поражением легких в виде риккетсиозной бронхопневмонии или интерстициальной пневмонии, которые развиваются в первые 5–8 дней болезни, может присоединяться вторичная микрофлора с развитием бактериальной пневмонии, абсцессов легких. Возможны паротит, тромбофлебиты, пролежни, геморрагические осложнения.
Диагностика проводится с учетом эндемического очага болезни (восточные районы Азиатского материка, в том числе южные районы Приморского края и Южного Сахалина), эпидемиологических особенностей (укусы краснотелковых клещей) и клинической картины. Подтверждается диагноз с помощью ИФА, необходимо нарастание титров в динамике. ВОЗ рекомендует для диагностики непрямой метод иммунофлюоресценции (1986). В затруднительных случаях осуществляется выделение риккетсий из крови пациентов с заражением белых мышей. Может использоваться метод ПЦР. с выделением ДНК возбудителя из крови, биоптатов кожи и лимфатических узлов.
