Это очень, сложная и тонкая идея. Она сложна, потому что «среда» каждого отдельного гена в значительной мере состоит из других генов, каждый из которых сам подвергается отбору, направленному на способность кооперироваться со своей средой из других генов. Аналогия, позволяющая пояснить эту тонкость, существует, однако она выходит за рамки нашего повседневного опыта. Это аналогия с математической «теорией игр», которая понадобится нам в гл. 5 в связи с агрессивным соперничеством между отдельными животными. Поэтому я откладываю дальнейшее обсуждение этого вопроса до тех пор, пока мы не дойдем до конца гл. 5, и возвращаюсь к центральной идее данной главы. Она заключается в том, что основной единицей естественного отбора лучше считать не вид, не популяцию, не индивидуум даже, а какую-то небольшую единицу генетического материала, которую удобно назвать геном. Краеугольным камнем этих рассуждений, как мы уже говорили, служит допущение, что гены потенциально бессмертны, тогда как тела и все другие единицы более высокого ранга преходящи. Рассуждения эти основаны на двух фактах: факте полового размножения и кроссинговера и факте смертности отдельного индивидуума. Сами факты несомненно верны. Однако остается вопрос, почему они верны. Почему человек, как и большинство других машин выживания, практикует половое размножение? Почему его хромосомы вступают в кроссинговер? И почему он не живет вечно?
Вопрос о том, почему человек умирает от старости, очень сложен, и его подробный разбор выходит за рамки этой книги. Помимо особых причин, было выдвинуто несколько более общих. Например, по одной теории, одряхление представляет собой накопление гибельных ошибок копирования и других повреждений генов, возникающих в течение жизни индивидуума. Другая теория, принадлежащая сэру Питеру Медоуэру (Peter Medawar), служит хорошим примером эволюционного мышления в терминах отбора генов [3.4]. Медоуэр сначала отказывается от таких классических утверждений, как «старые особи умирают, совершая акт альтруизма по отношению к виду в целом, потому что если бы они продолжали существовать, будучи слишком дряхлыми для того, чтобы размножаться, они просто создавали бы бессмысленный беспорядок и хаос». Как указывает Медоуэр, такие рассуждения приводят к порочному кругу, поскольку исходят из допущения того, что они собираются доказать, а именно — что старые животные слишком дряхлы, чтобы участвовать в размножении. Кроме того, они относятся к категории наивных объяснений с точки зрения группового отбора или межвидового отбора, хотя эту их часть можно перефразировать, представив в более респектабельной форме. Собственная же теория Медоуэра вполне логична. Мы можем подойти к ней следующим образом.
Мы уже ставили вопрос о том, каковы самые общие атрибуты «хорошего» гена и пришли к выводу, что один из них — это «эгоизм». Но другое общее качество, которым должны обладать гены, добивающиеся успеха, это тенденция отсрочить смерть своих машин выживания по крайней мере до тех пор, пока последние не размножатся. Возможно, кто-то из ваших двоюродных братьев, или сестер и братьев, или сестер ваших бабушек и дедушек умер в детстве, но ни с одним из ваших прямых предков этого не случилось. Предки просто не умирают юными!
Ген, вызывающий смерть своих обладателей, называют летальным геном. Существуют также полулетальные гены, ослабляющие индивидуум и повышающие вероятность его смерти от других причин. Каждый ген проявляет свой максимальный эффект на какой-то определенной стадии жизни организма, и летальные и полулетальные гены не составляют в этом смысле исключения. Большинство генов оказывают свое влияние на плод, некоторые другие — в детстве, третьи — в молодом возрасте, четвертые — в среднем и, наконец, некоторые в старости. (Обратите внимание, что гусеница и бабочка, в которую она превращается, содержат абсолютно одинаковые наборы генов.) Совершенно очевидно, что летальные гены должны удаляться из генофонда. Но столь же очевидно, что летали, действие которых проявляется в позднем возрасте, в генофонде более стабильны, чем летали, действующие на более ранних стадиях. Ген, оказывающий летальный эффект, находясь в старом теле, может тем не менее сохраняться в генофонде, если этот эффект проявляется после того, как данное тело имело возможность принять хоть какое-то участие в размножении. Например, ген, обусловливающий развитие в старом теле злокачественных новообразований, может быть передан многочисленным потомкам, потому что его носители успевают родить детей до развития болезни. В отличие от этого ген, вызывающий злокачественный рост у молодых индивидуумов, не может быть передан большому числу потомков, а ген, проявляющий аналогичное действие у детей, не будет передан никому вообще. Таким образом, согласно этой теории, старческое угасание — просто побочный продукт накопления в генофонде тех действующих на поздних стадиях летальных и полулетальных генов, которым удалось пройти сквозь сети естественного отбора лишь потому, что их эффект проявляется в позднем возрасте.
Сам Медоуэр подчеркивает, что отбор благоприятствует генам, которые сдвигают на более поздние сроки действие других, летальных, генов, а также генам, способным ускорять эффект хороших генов. Возможно, что эволюция в значительной степени заключается в генетически контролируемых изменениях времени наступления генной активности.
Важно отметить, что эта теория не требует никаких предварительных допущений о возможности размножения только в определенном возрасте. Приняв в качестве начального допущения, что все индивидуумы с равной вероятностью могут иметь ребенка в любом возрасте, теория Медоуэра позволяет быстро предсказать накопление в генофонде вредных генов, действие которых проявляется в позднем возрасте, а тенденция к снижению размножения в старости вытекает из этого в качестве вторичного следствия.
Несколько отклоняясь в сторону, укажем, что одно из достоинств этой теории — некоторые связанные с ней довольно интересные гипотезы. Из нее следует, например, что если бы мы захотели увеличить продолжительность жизни человека, то могли бы воспользоваться двумя основными способами. Во-первых, можно было бы запретить людям иметь детей до определенного возраста, скажем до сорока лет. Через несколько десятилетий этот минимальный возраст повысился бы до пятидесяти лет и так далее. Можно допустить, что таким способом продолжительность жизни человека удалось бы довести до нескольких сот лет. Однако я не могу представить себе, чтобы кто-нибудь серьезно захотел завести такой порядок.
Во-вторых, мы могли бы попытаться «обмануть» гены, заставив их считать, что тело, в котором они находятся, моложе, чем это есть на самом деле. Практически это означало бы идентифицировать изменения, происходящие во внутренней химической среде организма в процессе старения. Любое из них могло бы оказаться той «кнопкой», которая «включает» летальные гены, действующие на поздних этапах жизни. Имитируя какие-либо несущественные химические свойства тела молодого индивидуума, быть может, удалось бы предотвратить включение таких «поздних» летальных генов. Отметим, что сами по себе химические сигналы, свойственные позднему возрасту, не должны быть гибельными в обычном смысле слова. Предположим, например, что содержание некоего вещества S в теле старых индивидуумов выше, чем в теле молодых. Вещество S само по себе может быть совершенно безвредным, будучи каким-то компонентом пищи, постепенно накапливающимся в теле. Но автоматически любой ген, который оказывает вредное действие в присутствии вещества S, хотя во всем остальном обладает благоприятным эффектом, будет сохраняться отбором в генофонде и фактически окажется тем геном, который вызывает смерть от старости. Для того чтобы избежать этого, достаточно было бы удалить из тела вещество S.
Революционность этой идеи состоит в том, что вещество S как таковое-всего лишь «метка», указывающая на преклонный возраст. Любой врач, обративший внимание на то, что высокое содержание вещества S часто ведет к смерти, возможно, решил бы, что это вещество токсично и ломал бы голову, пытаясь найти прямую причинную связь между ним и нарушением функций организма. Однако в рассматриваемом нами гипотетическом случае он просто терял бы понапрасну время!
Возможно, что существует также некое вещество У — «метка» молодости в том смысле, что содержание его выше в теле молодых индивидуумов, чем старых. Опять-таки может происходить отбор генов, обладающих благоприятным эффектом в присутствии вещества Y, но гибельных в его отсутствие. Поскольку мы не имеем возможности установить природу веществ S и У (таких веществ может быть много), нам остается просто сделать общее предсказание: чем лучше нам удастся смоделировать или имитировать в старом теле свойства тела молодого, какими бы несущественными эти свойства ни казались, тем дольше будет жить это старое тело.
