Восприимчивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10–15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4–1,8 раза выше, чем неорганизованных.
Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).
Иммунитет – типоспецифический, непродолжительный (5–6 мес.).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения, или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.
В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.
Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и высвобождение эндотоксина. Параллельно происходят размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.
В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая – фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани кишечника и внутренних органах.
Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагально-гистиоцитарной системы характерна для гастроинтестинальных форм сальмонеллеза.
При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септических форм сальмонеллеза.
Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксинового комплекса, который оказывает общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.
Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют аденилатциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфолипазы и увеличивается содержание фосфолипидов, активизируется кальцийзависимый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма при рвоте и диарее. В результате потерь воды и электролитов уменьшается ОЦК, возникают гипока л иемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, артериального давления, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развивается в результате действия токсичных веществ на организм с преимущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, нарушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.
Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах ЖКТ. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно IgM, в периоде разгара и особенно реконвалесценции – IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тканевым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цитотоксичностью (К-клетки, О-лимфоциты).
У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.
Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в ЖКТ. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечаются выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки выявляются дистрофические изменения, эрозии, гиперемия, отек и клеточная инфильтрация.
При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные очаги вне ЖКТ, увеличение размеров паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерны пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.
Классификация сальмонеллеза.
По типу:
1. Типичные – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
2. Атипичные:
• тифоподобная;
• септическая;
• токсико-септическая (у новорожденных);
• стертая;
• бессимптомная (инаппарантная);
• транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность синдрома лихорадки:
• выраженность синдрома эксикоза;
• выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).
3. Хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
• с осложнениями;
• с обострениями и рецидивами;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольки× часов до 5–8 сут.
Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма встречается наиболее часто (70–97 % случаев). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно. После короткого инкубационного периода появляются многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит вплоть до анорексии. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области. Стул не изменяется. Больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2–4 дня.
Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). Заболевание начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. Температура тела, как правило, субфебрильная, удерживается в течение 5–7 сут. Стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз в сутки. Отмечаются признаки токсикоза с эксикозом β-5-е сутки болезни). Заболевание характеризуется неустойчивым стулом, длительным бактериовыделением, развитием дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит).
