– жиардиа лямблия трофозитес;
– сильные эндокринные нарушения (3 уровень);
– выраженное напряжение иммунной системы;
– хронический воспалительный процесс в анусе;
– хронический воспалительный процесс в параметрии справа;
– хронический воспалительный процесс эндометрия;
– вирус Коксаки В4;
– вирус герпеса Эпштейна – Барр (активность!);
– вирус простого герпеса;
– дисбактериоз в толстом и тонком кишечнике;
– микотические отягощения;
– дрожжевые грибки – кандида альбиканс и кандида парапсилозис.
Лечила аскариды и кандидоз.
В начале 2004 года лечилась в инфекционной больнице от хламидиоза, там были сданы еще анализы: на ЦМВИ (цитомегаловирусная инфекция) «+»; кровь на ВПГ IgG «+»; IgM «—»; кровь на ВИЧ, токсоплазмоз, сифилис – результат отрицательный.
В 2005 году результаты: гепатит В, С – отрицательно; кровь на ВИЧ, сифилис, на Hbs Ag – отрицательно.
Жалобы у меня на головные боли, утомляемость, частые ОРВИ, насморк сильный, конъюнктивит (после насморка), боли в молочных железах, иногда боли в ЖКТ, внизу живота, по бокам (придатки), бывает частое мочеиспускание в вечернее время, неприятные ощущения после полового акта.
В 2002 году в мазке находили уреаплазмы. В 2004 году уреаплазмы не обнаружили. В мазке в 2005 году трихомонад, гонококков, микоплазм, уреаплазм нет. Специального лечения не получала.
ОТВЕТ
У вас в организме накопилась смешанная инфекция. На фоне цитомегаловируса (ЦМВ) и в результате ослабления иммунитета организм не смог до конца излечиться от хламидиоза. При вторичной иммунной недостаточности вас постоянно будут одолевать различные инфекции.
Коротко о цитомегаловирусной инфекции
Особенности заболевания
Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез) широко распространена, характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС. Возможна передача вируса через плаценту с внутриутробным поражением плода.
Возбудитель – цитомегаловирус человеческий – содержит ДНК, под его воздействием нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25–40 мкм.
Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50–80 % взрослых людей.
Будучи инфицированным, человек остается вирусоноснтелем в течение всей жизни. Около 1 % новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При обследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5—15 % и локализованная – у 10–30 % от общего числа обследованных.
Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например стрессами, беременностью, какими-нибудь заболеваниями, назначением цитостатиков, гормонов и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии и последующим заражением плода.
Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности.
Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Целесообразно выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.
I. Приобретенная цитомегалия:
1) латентная (скрытая), локализованная форма;
2) острая мононуклеозная форма;
3) генерализованная форма цитомегалии.
II. Врожденная цитомегалия:
1) острая форма;
2) хроническая цитомегалия.
III. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом.
Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика – от 20 до 60 дней. Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется повышением температуры тела и появлением признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная и мышечная боль. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров – более 10 %. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным, реже – несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. По моему наблюдению, часто проходит под выставленными диагнозами «грипп», «ОРВИ».
Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, но они наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется выраженная слабость, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.
Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно сочетаются с другими заболеваниями на фоне резко сниженного иммуногенеза (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, помимо основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вялотекущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно действие цитомегаловируса, что приводит к порокам развития плода. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития.
Заражение новорожденных может также происходить во время родов; 40–60 % новорожденных заражаются через грудное молоко больных матерей. Заражение может наступить и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интестициальным пневмониям, медленно увеличивается масса тела.
Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагическй синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно уменьшается число тромбоцитов (до 50 ґ 109/л). Отмечается увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более взрослых детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита (воспаление ткани мозга) чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия (уменьшение черепа), гидроцефалия (увеличение черепа за счет застоя жидкости) и др.
Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже – изменения сердечно-сосудистой системы. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.
