Читаем без скачивания Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой - Алексей Кокосов

Клинико-лабораторный период. Этот период в нашей стране следует считать с 1940 – 1950-х гг., когда начал свои исследования Ю. С. Николаев, его ученики и последователи. В XX в. лечебное голодание нашло свое применение во многих странах мира: в Германии – O. Buchinger, H. Fahrner; во Франции – Y. Vivini; в США – G. Shelton, U. Sincler, P. C. Bragg; в Австралии – K. S. Jaffrey и др. В начале 1950-х гг. в России московский профессор Ю. С. Николаев, его сотрудники и ученики показали перспективность лечебного голодания при некоторых душевных болезнях, а также при сопутствующей соматической патологии и этим во многом способствовали его возвращению в клинику внутренних болезней.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Под голоданием следует понимать состояние организма при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также выраженных нарушениях их состава или усвоения.

Голодание может быть полное («влажное»), абсолютное («сухое») или частичное («недоедание»). Лечебное значение имеет лишь полное и абсолютное голодание; частичное голодание лечебного значения не имеет и при его большой продолжительности может привести к алиментарной дистрофии; примером тому являются трагические события ленинградской блокады в годы Великой Отечественной войны.

При абсолютном и полном голодании, когда нет ни пищи, ни воды (в первом случае) или нет только пищи при достаточном количестве воды (во втором случае), живой организм, как изначально хорошо организованная кибернетическая система жизнеобеспечения, через механизм стресса, детально изученный Г. Селье, перестраивается с экзогенного на эндогенное питание. Продолжительность последнего имеет, естественно, определенные пределы. Физиологи установили их экспериментально: величина запасов, которые организм может использовать при голодании до наступления полного истощения, составляет 40 – 45 % массы тела; при потере ее до 25 %, при точном соблюдении методики лечебного голодания, в органах и тканях не происходит никаких необратимых патологических изменений. При проведении лечебного голодания продолжительностью до 30 дней потеря массы тела составляет 12 – 18 %, что значительно ниже безопасной границы.

В процессе разгрузочно-диетической терапии происходит адаптация организма к новым условиям жизнедеятельности: переход с экзогенного на эндогенное питание. В первые 36 часов организм использует для жизнеобеспечения углеводы. Но их энергетические запасы по сравнению с белками и, особенно, жирами относительно невелики. Так, средний индивидуум с осно́вным обменом 1800 ккал/сут., отражающем близкий к истинному для большинства людей уровень энергетических запасов, включает в последние – 15 кг жиров, эквивалентных 141 000 ккал, 6 кг белков – 24 000 ккал и лишь 0,225 кг углеводов – 900 ккал. Поэтому через 36 часов энергетические потребности организма обеспечиваются уже за счет глюкогенных аминокислот (глюконеогенез), запасы которых также невелики. К 3-м суткам полного голодания использование углеводов как источника энергетического жизнеобеспечения уменьшается в 1,5 раза и одновременно более чем в 2 раза возрастает использование жировых запасов, в первую очередь в виде триглицеридов и холестерина. Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо жировых энергетических запасов в организме неизмеримо больше [Кокосов А. Н., Луфт В. М., Ткаченко Е. И., Хорошилов И. Е., 1955].

После 3-суточного голодания содержание необходимого уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном за счет глюконеогенеза жировой ткани. Известно выражение: «жиры сгорают в пламени углеводов», т. е. для того, чтобы жиры в организме окислялись полностью – до углекислого газа (CO2) и воды, необходимо достаточное количество углеводов. Но при отсутствии экзогенного поступления последних их запасы ограничены: внутренние потребности организма в энергии обеспечиваются на 82 % за счет жиров, на 15 % за счет белков и лишь на 3 % за счет углеводов. В условиях недостатка последних как энергетического материала окисление жиров происходит неполноценно, т. е. не до конечных продуктов их метаболизма, а потому в крови и тканях накапливаются промежуточные продукты их обмена. Образующиеся при расщеплении триглицеридов жировой ткани неэстерифицированные жирные кислоты, которые доставляют около 50 % общего количества калорий, обеспечивающих жизнедеятельность организма в условиях полного голодания, окисляются лишь до промежуточных метаболитов жирового обмена – кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Это формирует состояние нарастающего ацидоза, которое продолжается до 9 – 10 дней полного голодания.

В клинической практике ацидоз обычно принято отождествлять с патологическим, трудно управляемым состоянием, осложняющим целый ряд болезней: сахарный диабет, астматическое состояние и др. При разгрузочно-диетической терапии мы имеем дело с управляемым компенсированным ацидозом, при котором активация всех выделительных систем и проведение очистительных процедур с самого начала голодания обеспечивает постоянное выведение метаболитов («шлаков») и способствует выраженной активации адаптационных механизмов саногенеза с участием центральной нервной системы, гипоталямуса, основных эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы) в их целесообразном взаимодействии.

Управляемый, в основном метаболический ацидоз, в этих условиях способствует фиксации растворенного в крови углекислого газа клетками тканей по принципу фотосинтеза; при необычном, эндогенном режиме питания «растормаживаются» древние реакции, свойственные некоторым млекопитающим, способным усваивать углекислый газ из воздуха, подобно растениям, обеспечивая тем самым синтез белковых и других органических соединений [Гулый М. Ф., Мельничук Д. А., 1978]. В состоянии стресса синтез нуклеиновых кислот (наследственного аппарата клеток), аминокислот и других биологически активных веществ, необходимых для продолжения жизнедеятельности, находится в прямопропорциональной зависимости от процесса фиксации углекислого газа клетками. Основным «сырьем» для этого синтеза являются, кроме углекислоты, кетоновые тела, а также балластные белки, которые образуются в процессе жизнедеятельности организма как промежуточные продукты обмена и аутолиза нежизнеспособных тканей. В этих условиях стресса, отсутствия экзогенного питания и нарастающего ацидоза «растормаживаются» и другие древние функции аварийного, саногенетического плана, сформировавшиеся в фило- и онтогенезе: например, макрофаги, кроме свойственной им в обычных условиях жизнедеятельности и экзогенного питания защитной функции фагоцитоза чужеродного антигенного материала, проявляют «пластическую» функцию. Они перерабатывают своими лизосомальными ферментами «балластные» белки в иные, пригодные в условиях эндогенного питания для структурных целей.

М. Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в условиях обычного пищеварения, т. е. при экзогенном питании, снижением в нем серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался [Гулый М. Ф., Мельничук Д. А., 1978]. Возможно, что быстрая перестройка в условиях эндогенного питания была связана с большей необходимостью перераспределения серосодержащих соединений в пользу усиления барьерных функций кожного покрова [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988].

Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза; наряду с этим кетоновые тела расходуются через глюконеогенез глюкозы; последнее несколько поднимает уровень глюкозы в крови и тканях. Все это, вместе взятое, способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние ацидотического криза и перехода на эндогенное питание.

У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода. Причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот. С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях разгрузочно-диетической терапии.

С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6 – 7-е сутки наступает пик ацидоза (ацидотический криз); в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея, что создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клетки: она начинает использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988].