Имеет смысл перечислить те БАВ, которые способны оказывать воздействие на тонус сосудистой стенки. Сосудосуживающие гуморальные факторы: катехоламины (адреналин, норадреналин — гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников), вазопрессин (гормон гипофиза), тироксин (гормон щитовидной железы), альдостерон (гормон коры надпочечников), глюкокортикоиды (кора надпочечников) и адренокортикотропный гормон (гипофиз), инсулин (гормон поджелудочной железы), тромбоксан А2 (тромбоциты), серотонин в определенных количествах, ангиотензин II (ренин-ангиотензиновая система).
Сосудорасширяющие гуморальные факторы: гистамин, серотонин в малых дозах, кинины, простагландины и простациклин — биологически активные вещества (БАВ), эстрогены (женские половые гормоны), а также продукты распада АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты — основного энергетического субстрата для работы мышц), сама АТФ и вещества, образующиеся в мышцах при физической деятельности, — лактат (молочная кислота) и пируват (пировиноградная кислота).
Если вы обратили внимание, гуморальные факторы регуляции количественно преобладают над нервными. Это связано с этапами эволюции живой клетки — клеток среди наших предков значительно больше, чем многоклеточных и уж тем более млекопитающих. Поэтому нервная система и ее центральный орган — головной мозг — с точки зрения матушки-природы очень молодые образования, и есть опасность, что они сработают не так, как надо. И гуморальные факторы не только до сих пор сохранили свое значение, но и служат самым совершенным механизмом регуляции многих функций организма. В принципе понятно, почему одни БАВ достаточно слабо влияют на сосудистый тонус, а другие воздействуют на него чрезвычайно сильно. К последним, например, относятся катехоламины, самый известный среди которых адреналин — гормон стресса. И это действительно так, ведь стресс является сильнейшим стимулом для продукции адреналина. Но длительность его сосудосуживающего эффекта достаточно мала, период полураспада в крови составляет всего 2 минуты.
При развитии шока адреналин включается первым, обеспечивая организму необходимую поддержку в тот период, когда еще не активны другие механизмы адаптации.
Еще одним мощнейшим прессорным агентом является ангиотензин II, в несколько раз превосходящий по своей активности катехоламины. Он образуется в результате сложного механизма, в котором задействованы почки. Особые почечные клетки, так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), вырабатывают свой собственный гормон — ренин (ren — «почка»). Ренин (по сути это фермент, а не гормон) специфически влияет на ангиотензиноген, содержащийся в крови каждого человека, и переводит его в ангиотензин I, неактивную форму. Затем под влиянием фермента конвертина последний превращается в ангиотензин II, который влияет непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки и приводит к резкому повышению их тонуса. Кроме того, ангиотензин II является стимулятором для активизации альдостерона — гормона коркового слоя надпочечников.
Альдостерон, или натрийуретический гормон, регулирует состояние водно-солевого обмена в организме. В непосредственной зависимости от его активности находится объем циркулирующей крови, который представляет собой третью составляющую артериального давления.
Рассмотрим роль альдостерона повнимательнее. Этот гормон необходим для регуляции почечного диуреза, то есть баланса потребленной организмом и выделенной им жидкости (более узко — мочеобразования и мочеотделения). Альдостерон способен задерживать выделение с мочой ионов натрия. Если его уровень в крови не слишком высок, то натрий выделяется в обычных количествах. За натрием же, согласно закону градиента, движутся ионы воды. Должно быть, каждый человек когда-либо в своей жизни сталкивался с подобным проявлением, когда после избытка соленой пищи сначала сильно хочется пить, а затем и…
Если по ряду причин содержание альдостерона в крови повышается, ионы натрия задерживаются в почках, а в результате задерживается и вода. Жидкость, которая не смогла выйти из организма с мочой, переходит в ткани, что характеризуется появлением отеков, как заметных на глаз, так и локализованных непосредственно в сосудистой стенке. Итогом является сужение просвета сосудов, а избыток ионов натрия повышает чувствительность клеток эндотелия к сосудосуживающим факторам — адреналину и норадреналину. Жидкость, которая задерживается в организме, не только формирует отеки, но и увеличивает объем жидкой части крови (плазмы), поэтому все аспекты влияния альдостерона при повышении его уровня в крови связаны с гипертензивным эффектом.
Нормальное артериальное давление у здорового человека сохраняется стабильным за счет взаимодействия всех факторов его регуляции. При влиянии различных стрессорных механизмов, физических или эмоциональных нагрузок, приводящих к повышению артериального давления, срабатывают депрессорные факторы. В период прекращения негативных воздействий они возвращают давление к исходному уровню. Если же оно падает ниже нормы, активизируются прессорные факторы и вновь стабилизируют давление.
Однако описанные процессы были бы невозможными при отсутствии в организме человека механизмов обратной связи. В нашей кровеносной системе они представлены рядом барорецепторов — клеток, основная функция которых сигнализировать о любых изменениях давления в сосудистом русле. Самые значимые из них анатомически локализуются в синокаротидной зоне (область сонной артерии) и в артериях почек. При изменении артериального давления эти клетки посылают центральной нервной системе сигналы о необходимости развития реакций по возврату давления к исходному уровню.
Возрастное развитие и последующее усиление атеросклероза стенок артерий вызывает заметное снижение чувствительности барорецепторов, с чем нередко связывают большую частоту артериальной гипертонии у пожилых людей.
Депрессорные эффекты заключаются в воздействии на сердце — снижении его насосной функции (уменьшении силы и частоты сердечных сокращений), а также в расширении периферических сосудов. Если необходимо повысить давление, реагирует симпатическая нервная система, усиливается выработка гормонов корой надпочечников, а также происходит активация клеток ЮГА и ренин-ангиотензиновой системы.
Продукция ренина значительно возрастает при снижении пульсового давления в почечных артериях, снижении кровоснабжения почечной ткани, при дефиците ионов натрия в организме. В ряде случаев, например при почечной гипертензии, повышение давления вследствие значительного выброса ренина приводит к дальнейшему ухудшению ситуации — возникает замкнутый круг. Кровоснабжение почек нарушено — давление повышается; высокое давление еще более ухудшает условия кровоснабжения — выработка ренина усиливается. Однако теперь мы можем блокировать влияние ренин-ангиотензиновой системы, воздействуя как на рецепторы ангиотензина II, так и на ангиотензинпревращающий фермент (конвертазу), что широко используется в современной медицине.
Более подробные знания о регуляции артериального давления позволяют сделать ряд выводов. Теперь понятен механизм повышения давления во время физической нагрузки (физический стресс с выбросом адреналина и норадреналина) и последующего его снижения. При этом хорошо известно так называемое адаптивное снижение давления, например у спортсменов в процессе постоянных тренировок. Сердечно-сосудистая система привыкает к регулярным нагрузкам, поэтому такое «привычное» состояние не вызывает повышения давления.
Адаптированный организм легко приспосабливается к условиям внешней среды, что распространяется и на поддержание необходимого в каждый конкретный момент уровня артериального давления. Таким образом, закономерны его колебания в течение рабочего цикла «утро — день — вечер». В состоянии покоя и в положении лежа давление должно быть ниже, чем при работе или занятиях спортом. «Утреннее» давление (после ночного сна) ниже, чем «дневное». Средний уровень таких колебаний на протяжении суток допускается в пределах 10 мм рт. ст.
Однако человеческий организм — весьма сложная система, и артериальное давление как интегральный показатель зависит от множества особенностей работы сердечно-сосудистой системы.
Наибольший показатель давления характеризует момент сердечного выброса — систолы, поэтому его именуют систолическим, или максимальным, давлением (то, что еще называют «верхним»). После сокращения сердца — систолы — наступает его расслабление — диастола. В этот период регистрируется наименьшее, или диастолическое, давление («нижнее»). Давление во время расслабления сердечной мышцы зависит преимущественно от тонуса сосудов (сосудистого сопротивления). Поэтому особенно опасно повышение диастолического давления.
