P.S. Когда колонка была написана, её выводы подтвердила сугубо консервативная The Washington Times. По мнению бывшего цэрэушника Бака Секстона, вошедшие в практику США акции с использованием беспилотников – уничтожить ненужного человека с помощью загадочного взрыва в Йемене, Пакистане или Сомали — неизбежно войдёт в практику авторитарных режимов, которые будут проводить внесудебные ликвидации неугодных в пределах контролируемого ими воздушного пространства. Уподобляясь американцам. Так что джинн выпущен на свободу…
К оглавлению
Дмитрий Шабанов: Парадокс ускорения эволюции
Дмитрий Шабанов
Опубликовано 14 февраля 2012 года
sub { font-size: 8pt; } u { text-decoration: none; border-bottom: 1px solid black; }
В позапрошлый раз я обосновывал, что в движении к III синтезу эволюционная биология должна преодолеть ограничения II синтеза — СТЭ, синтетической теории эволюции, сформировавшейся около семидесяти лет назад. Пора поговорить о недостатках СТЭ.
Для нас пока будет достаточно определения СТЭ, которое дал Александр Павлович Расницын. Согласно этой теории,
"эволюционный процесс представляется как динамика аллельных частот в популяциях, контролируемая отбором (через оценку жизнеспособности и, соответственно, дифференциальное воспроизводство фенотипов) и стохастическими процессами".
Не вполне ясно? Я поясню, старательно изложив классические для СТЭ взгляды (даже те, с которыми не вполне согласен). Это проще сделать, комментируя рисунок.
Рис. 1. Дарвиновская эволюция согласно СТЭ. Отбирается фенотип, воспроизводится генотип
Пять прямоугольников на рисунке — три поколения очень простых организмов: бактерий, к примеру. Терминология понятна? Комплекс наследственных задатков организма называется генотипом, а совокупность его проявленных признаков — фенотипом. Генотип — совокупность генов; гены могут находиться в разных состояниях — аллелях. В фенотипе можно выделить отдельные признаки, которые могут находиться в различных состояниях признака.
В ходе развития организма его фенотип меняется, причём его изменения зависят от генотипа. Организм взаимодействует со средой, строит себя за её счёт. Если фенотип адекватен тем возможностям, которые предоставляет среда, организм успешно развивается и оставляет потомство; неадекватные (неприспособленные) фенотипы уничтожаются или отстраняются от размножения.
Видите на рисунке петли обратной связи? Генотип определяет фенотип, среда оценивает фенотип и позволяет размножаться носителям оптимальных генотипов. При размножении возникают ошибки генотипа. Отбор на рисунке отсеял изменение гена В и поддержал изменение гена С. Коли так, мы увидели элементарное эволюционное событие: изменение аллельных частот в популяции.
Вы помните, что новая информация — это всегда следствие запоминания последствий случайного выбора? Дарвиновская эволюция — неизбежное следствие размножения, изменчивости, наследственности и отбора. Эта тетрада на рис. 1 налицо — значит, будет идти эволюция. Конечно, успех и неудача особей не всегда закономерны; отбор действует через изменение их вероятностей; поэтому-то в определении Расницына упомянуты стохастические процессы.
Общая картина ясна, проблема — в деталях. Чтобы отбор фенотипов эффективно менял генотипы, надо, чтобы фенотипы и генотипы были однозначно связаны друг с другом. Так бывает не всегда.
Увы, до сих пор не выработана общепринятая классификация признаков (и их возможных состояний) в зависимости от того, как управляется их развитие. Показанные на рис. 1 признаки управляются самым простым способом: каждый из них зависит от определённого гена. Так, возможно, что ген В определяет структуру фермента, позволяющего бактерии питаться каким-то веществом. Когда ген нормален (аллель В0), всё хорошо. Во втором поколении мутация В1 нарушила работу фермента, нарушила усвоение пищи и привела организм к гибели.
Мутация С1 интереснее: она привела не к снижению, а к повышению жизнеспособности. Может быть, усилила связи между соседними цепочками аминокислотных остатков в каком-то белке, отчего этот белок стал устойчивее к повышенным температурам.
Равновероятны ли неблагоприятные и полезные мутации? Чем сложнее и совершеннее организм, тем менее вероятно, что случайное изменение пойдёт ему на пользу. Некоторые авторы даже считают вероятность полезного изменения астрономически малой. Пожалуй, это не так, и убедительные эксперименты (посвящённые как раз приспособлению бактерий к повышенной температуре) показывают, что полезные мутации — явление нечастое, но наблюдаемое.
Но любой ли признак зависит от одного гена? Нет. К примеру, в только что упомянутом эксперименте по эволюции термоустойчивости бактерий эффект многих мутаций невозможно было оценить по отдельности, без учета аллельного состояния других генов. Одна и та же мутация в комплекте с одними аллелями иных генов оказывается благоприятной, в сочетании с другими — вредной. Это значит, что определяющее судьбу состояние признака зависит от нескольких генов.
Снижают ли взаимодействия между генами эффективность отбора? Да, и особенно для видов с половым размножением. Я приведу пример именно для таких организмов, каждый из которых имеет по два одинаковых или разных аллеля каждого гена и передаёт потомкам лишь один из них.
Представим, что некий счастливый организм приобретает сочетание двух редких (возможно, недавно возникших) аллелей, каждый из которых поодиночке неблагоприятен: А1 и В1. В популяции распространены аллели А0 и В0. Сочетания А1 и В1 благоприятны, а вот А1 и В0, как и А0 и В1 — вредны (и то и другое — в сравнении с нормой, А0 и В0).
Давайте я не буду объяснять логику решения генетических задач, а просто распишу соотношения численностей групп потомков от скрещивания счастливого обладателя удачного сочетания двух мутаций с наиболее вероятным партнёром. Рассмотрим случаи, когда оба этих аллеля доминантны (влияют на фенотип даже у особей, у которых присутствуют в одной копии) и когда они рецессивны (проявляются в фенотипе только у организма, имеющего две их копии).
Если аллели А1 и В1 доминантны, только четверть потомков будет обладать улучшенным фенотипом (показаны полужирным шрифтом), а две четверти — ухудшенным (выделены подчёркиванием):
АА1А0В1В0 × А0А0В0В0 → А1А0В1В0 : 1А0В0В00А0В1В00А0В0В0.
Если рассматриваемые аллели рецессивны, у всех потомков будет нормальный фенотип:
А1А1В1В1 × А0А0В0В0 → А1А0В1В0.
Посмотрим, что будет, если такие потомки скрестятся друг с другом:
А1А0В1В0 × А1А0В1В0 → А1А1В1В1 : 20А1В1В11А1В1В01А0В1В0 : 2А1А0В0В0 : 2А0А0В1В0 : 0А0В1В11А1В0В00А0В0В0.
Благоприятный признак проявится лишь у одного потомка из шестнадцати, а шесть из шестнадцати потомков будут иметь ухудшенный фенотип! В этих (и иных, не рассмотренных нами) случаях подобного взаимодействия аллелей они чаще будут встречаться в популяции порознь, когда отбор будет работать против них, чем вместе, в одобряемом отбором состоянии. Ситуации, когда отбор будет поддерживать взаимодополняющую пару аллелей, окажутся редки по сравнению со случаями, когда он будет уничтожать эти аллели поодиночке.
Взаимодействие генов снижает эффективность отбора! И чем сложнее организмы, чем сложнее определяются их признаки, тем в меньшей мере направленный отбор фенотипов будет приводить к направленному отбору аллелей.
У по-настоящему сложных организмов между генотипом и фенотипом вклинивается ещё несколько механизмов регуляции, затрудняющих сортировку аллелей отбором. Один из них на языке СТЭ называется расширением нормы реакции. Организмы с одинаковым генотипом могут отличаться из-за развития в разных условиях (или просто в силу случайности). Представьте себе трёх человеческих близнецов-тройняшек с одинаковыми генотипами. Одного вырастило племя первобытных охотников, другой попал в интернат для спортсменов-силовиков, третий — в спецматшколу. Несмотря на идентичную наследственность, они вырастут очень разными — и физически, и по поведению. В отличие от ненаправленных мутаций, их отличия повысят приспособленность их носителей. При отборе (например, половом — покорении сердца потенциально плодовитой красавицы) эти три близнеца будут иметь разные шансы, ведь отбор (и половой в том числе) оценивает именно фенотипы!
