Нарушения функции внешнего дыхания, диффузионно-перфузионных процессов в альвеолах ведут к развитию дыхательной недостаточности (ДН) – состояния, при котором функция внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови. Клинически ДН проявляется одышкой, цианозом, степень выраженности которых определяет степень ДН.
При ДН в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот, развивается метаболический ацидоз.
Сдвиг рН крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, и развивается гипергидратация тканей.
Для суждения о выраженности ДН предложен ряд ее классификаций.
Выделяют две формы дыхательной недостаточности – вентиляционную и альвеолярно-респираторную.
1. Вентиляционная ДН характеризуется снижением альвеолярной вентиляции. Она может быть двух типов:
а) обструктивный тип нарушения вентиляции возникает при сужении воздухоносных путей в результате их спазма, закупорки слизью, наличия инородного тела и др.;
б) рестриктивный тип нарушений вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких (при пневмонии, ателектазе, пневмосклерозе).
2. Альвеолярно-респираторная ДН характеризуется уменьшением газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, которое может возникнуть в результате нарушения распределения воздуха в легких, когда некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются, или в результате нарушения вентиляционно-диффузионных отношений, при которых альвеолы вентилируются нормально, но прохождение воздуха через альвеолярно-капиллярную мембрану ограничено.
В терапевтической практике используется классификация А. Г. Дембо:
ДН I степени – одышка возникает при привычной физической нагрузке;
II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
III степени – одышка выражена в покое.
Для детей раннего возраста используется классификация дыхательной недостаточности, предложенная М. С. Масловым (табл. 24).
Таблица 24
Классификация степеней дыхательной недостаточности (ДН) у детей раннего возраста [Маслов М. С.]
В настоящее время для оценки степени ДН используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaСO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.
В артериальной крови в норме PaO2 составляет 80–95 мм рт. ст., PaСO2 – 40 мм рт. ст.
По данным В. А. Михельсона, А. З. Маневича (1976 г.), при легкой степени ДН PaO2 колеблется в пределах от 80 до 65 мм рт. ст., при средней степени тяжести PaO2 – 65–51 мм рт. ст., при тяжелой степени PaO2 – ниже 51 мм рт. ст.
Острые заболевания дыхательных путей
Острые респираторные инфекции (ОРЗ) – под этим названием объединены заболевания дыхательных путей, вызванные аденовирусами, вирусами парагриппа, респираторно-синцитиальными вирусами, энтеровирусами ЕСНО, риновирусами, коксаки и др.
Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneu-moniae, Haemophylus influenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aureus.
В последние годы в развитии ОРЗ возросла роль микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий (Каганов С. Ю. с соавт., 1996).
Часто первичная вирусная инфекция приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры.
ОРЗ распространены повсеместно, встречаются на протяжении всего года, но в холодное время отмечается некоторое их увеличение. Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.
Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма, однако для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей с развитием катарального синдрома и часто – синдрома интоксикации.
Аденовирусная инфекция
Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент, здоровый вирусоноситель.
Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем, может распространяться также алиментарным путем и через воду плавательных бассейнов.
У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, возникает иммунитет, но он типоспецифичен и предохраняет только от того серотипа вируса, которым было вызвано заболевание. У новорожденных имеется пассивный иммунитет, который утрачивается к 6 месяцам.
Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиву глаза, аденовирусы начинают усиленно размножаться в месте внедрения в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток вирус распространяется, поражает новые клеточные территории, проникает в кровь – возникает вирусемия, способствующая появлению новых очагов поражения. Аденовирус нарушает барьерную функцию эпителиального покрова, снижая иммунобиологическую реактивность организма, способствует присоединению бактериальной инфекции. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, которое клинически проявляется увеличением миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки.
Клиника. Инкубационный период – 3–9 дней.
Основными клиническими формами являются: острое респираторное заболевание (рино-фаринго-тонзиллит); фарингоконъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит или кератоконъюнктивит.
Аденовирусное респираторное заболевание начинается обычно остро с подъема температуры до 38–39°, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, температура субфебрильная.
Лихорадочный период продолжается в среднем 3–7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа, нередко отмечается однодневное снижение температуры и затем вновь подъем ее, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений заболевания.
С первого дня болезни носовое дыхание затруднено, затем, со 2–3-го дня, характерно появление обильных слизистых, реже – слизисто-гнойных выделений из носа. Одновременно появляется сухой, частый кашель.
Дети жалуются на боли в горле. Слизистая оболочка зева, дужек умеренно-гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты.
Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит). Иногда фолликулы резко увеличены, и на их поверхности образуются пленчатые наложения (пленчатый фарингит) – налеты белесоватые, легко снимаются. Шейные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
У 60–70 % больных с первых дней болезни развиваются конъюнктивиты, дети жалуются на неприятное ощущение в глазах, жжение, резь. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые, длительность конъюнктивита в среднем 5–10 дней.
Выявляются изменения в легких в виде тимпанического перкуторного звука, обусловленного развитием эмфиземы. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 недель и более.
У детей первого года жизни нередко наблюдаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, но понос не сопровождается развитием эксикоза и быстро прекращается.
У 1/3 больных отмечается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.
В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале наблюдается небольшой нейтрофилез, а с 5–6-го дня болезни отчетливо увеличивается число лимфоцитов. СОЭ нормальная или слегка повышена.
Диагноз аденовирусной инфекции у 1/3 больных может быть поставлен предположительно на основании клинико-эпидемиологических данных, характерным является наличие конъюнктивита, фарингита, диареи (у детей раннего возраста), нерезко выраженной интоксикации при высокой температуре.
Этиологический диагноз может быть расшифрован только с помощью лабораторных методов исследования (серологический и иммунофлюоресцентные методы).
Парагриппозная инфекция
Источником инфекции является больной. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
