![]()
Рис. 33. При изменении внешних условий в клетках организмов могут «включаться» гены прежде заблокированные. Результат – изменение внешнего облика организма.
А – водяной лютик (подводные листья глубоко рассеченные, надводные цельные).
Б – водное растение стрелолист: подводные листья лентовидные, вытянутые, плавающие, почковидные, надводные действительно похожи на наконечники стрел. Индуктор изменения, здесь не вода, а слабая освещенность. Затените стрелолист, растущий на суше, и у него будут возникать лентовидные подводные листья.
В – сосна растущая в окружении себе подобных (1) и отдельно растущая (2) Г – простой опыт, показывающий, что у картофеля из одних и тех же зачатков на свету возникают листья, а в темноте – клубни (на этом основан нехитрый агротехнический прием – окучивание повышающее выход клубней)
Значит, информация о многих признаках фенотипа у бактерий в генотипе запасена впрок, обычно она не проявляется. А как дело обстоит у высших организмов? По-видимому, больше всего признаков фенотипа, запасенных впрок, у растений. Это и понятно: при резкой смене условий внешней среды животное может уйти в места, более благоприятные, а растения должны всю жизнь проводить в тех местах, куда попали их споры и семена.
Сравните, например, стройную сосну в сосновом бору, кряжистую отдельно растущую и чахлую искривленную сосенку на сфагновом верховом болоте. Здесь индуктор, изменяющий облик растения, – целый комплекс факторов внешней среды. Но можно подобрать примеры, где индуктор, казалось бы, легко выявить.
Хорошо известное многим водяное растение стрелолист имеет листья разной формы. Торчащие из воды отличаются листовой пластинкой, действительно похожей на наконечник стрелы, а погруженные в воду – лентовидные. Казалась бы, индуктор признака «лентовидные листья» – вода. На самом деле – уровень освещенности. Вырастите стрелолист без воды, сильно притеняя его, и у него появятся лентовидные листья.
А вот такой опыт может проделать любой. У картофеля клубни развиваются из тех же исходных структур, что и листья. Затените нижние листья на кусте непрозрачным экраном – и они приобретут форму клубней. И здесь индуктор – отсутствие света. Растение, как и бактерию, можно обмануть, заставив признак возникнуть вхолостую.
В мире животных подобные примеры описаны в первую очередь у видов сидячих и малоподвижных. Коралловые полипы, растущие в тихих водах лагуны, имеют совсем другую форму, чем те, которые выносят прибой на наружной отмели атолла. А ведь те и другие могут относиться к одному виду! В одной Франции были описаны многие десятки «видов» всем известных пресноводных ракушек-беззубок пока систематики не сообразили, что беззубка изменяет свой фенотип «с легкостью необычайной», чуть только изменится скорость течения и характер грунта в реке.
![]()
Рис. 30. Модель третичной структуры цитохрома С. Красным в центре молекулы показан активный центр – комплекс железа с органическим соединением порфирином. Ион железа, переходя из двух в трехвалентное состояние и наоборот, может отдавать и получать электрон. Малейшее изменение третичной структуры изменяет активность цитохрома. И вся эта причудливая форма определяется последовательностью аминокислот – первичной структурой кодируемой геном.
А активные, подыскивающие оптимальные условия организмы? Принцип регуляции признаков распространяется и на них. И самый простой пример – загар, меланиновый экран, не пропускающий избыточный ультрафиолет к клеткам нашего тела, который возникает у нас после продолжительного облучения солнцем или ртутной лампой.
Думаю, пора подытожить наши рассуждения. Мне всегда нравилось сравнивать фенотип с надводной частью айсберга, которая составляет одну десятую долю его подводной части – той структуры генотипа, которая не получила в фенотипе проявления. Подтаявший айсберг с грохотом переворачивается, обнажая источенную водой, необычной формы подводную часть. Организм, попадая в новые условия, может выявить новые признаки которых у него в фенотипе не было, но информация, кодирующая их структуру, и инструкции по их изготовлению находились в генотипе. Все имеющиеся по сей день в арсенале биологии факты однозначно свидетельствуют: вся информация, описывающая сложность фенотипа, содержится в генотипе (это, разумеется, не относится к таким признакам фенотипа, как синяк под глазом или ампутированная нога, но ведь эти признаки не наследуются).
Вторая аксиома биологии постулирует широкое распространение матричного копирования в жизненных процессах: новая ДНК копируется на матрице старой, мРНК копируется на матрице ДНК и, наконец, на матрице мРНК, с переходом на другой код копируется полипептидная цепь, образующая белок. Вся жизнь – это матричное копирование с последующей самосборкой копий.
Но этого мало. До сих пор мы говорили о статике жизни. Будь процесс матричного копирования на сто процентов идеально совершенным, невозможно было бы появление на свет автора этих записок, ни издателей их, ни читателей. Все мы находились бы на стадии протоклеток, плавающих в теплых водах морей докембрийской эпохи.
Пора нам рассмотреть динамику жизни. Она сводится к проблеме: подчиняясь каким закономерностям, изменяются наследственные матрицы?
Эта проблема и суть аксиомы биологии № 3.
* * *
Эта книга была уже сдана в печать, когда появились сообщения о разгадке функции интронов по крайней мере в одном гене – гене цитохрома b митохондрий дрожжей. В этом гене 6 экзонов и 5 интронов. Оказалось, что интроны все-таки кодируют аминокислотную последовательность. Белок «считывается» с первичного транскрипта РНК, из которого еще не вырезаны интроны. Французские ученые, описавшие его, назвали этот белок РНК-матюразой.
РНК-матюраза – белок-самоубийца, он рубит сук, на котором сидит. Это фермент сплэйсинга, вырезающий интроны из первичного транскрипта, уничтожающий свою матрицу. После того как интроны удалены, начинается синтез цитохрома b. Но век фермента в клетке недолог. Когда концентрация матюразы упадет до определенного уровня, снова накапливается первичный транскрипт, из которого не удаляются интроны, и снова начинается синтез РНК-матюразы. Короче, получается гибкая система авторегуляции по принципу отрицательной обратной связи.
Не все еще ясно в этой схеме. Все ли интроны участвуют в подобной регуляции или же у них есть и другие функции? Насколько широко распространено это явление? Пока не знаем. Но лед уже тронулся: мало кто сейчас будет утверждать, что интроны в синтезе белка не участвуют.
Аксиома третья
Опечатки генетических программ. Редкая книга обходится без опечаток. В издательских кругах бытует характерный исторический анекдот. В 1888 году известному издателю А. С. Суворину удалось добиться у царской цензуры разрешения на издание радищевского «Путешествия из Петербурга в Москву» тиражом… в сто экземпляров. Издательская культура была у Суворина на большой высоте, а в этом исключительном случае он даже заключил пари, что издаст книгу без единой опечатки. Книга вышла – и на обложке стояло: «Сочинение А. И. Радищева» (напомню, что великого демократа звали Александром Николаевичем).
Для чего я рассказал эту историю? Мы уже убедились, что в основе жизни лежит матричное копирование, в принципе аналогичное тому же книгопечатанию. Ясно, что в каналах передачи информации от ДНК к признакам организма и от ДНК родителей к ДНК потомков должен существовать какой-то шум – те же опечатки, только на молекулярном уровне. Каналов без шума не бывает, иное дело, что шум может быть пренебрежимо малым.
Рассмотрим сначала шумы в канале ДНК – ДНК, приводящие к изменению генетических программ. В первую очередь речь у нас пойдет об упаковке генетического материала.
