Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение осложнений.
При легких формах заболевания проводят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, неосмектин, энтеросгель, фильтрумсти). При среднетяжелой форме терапию усиливают парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, лактасол), реамберина, 5 % раствора альбумина. Эффективно применение индометацина (метиндола), который снижает частоту возникновения миокардитов, кишечных кровотечений, рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат назначают детям школьного возраста в течение 6 сут., даже при нормализации температуры тела, в среднесуточной дозе 1–1,5 мг/кг. Подросткам можно назначать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 раза в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяжелых случаях по жизненным показаниям применяют преднизолон коротким курсом.
Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), иммуномодуляторы, стимулирующие репаративные процессы в слизистой оболочке кишечника (ронколейкин, полиоксидоний), в периоде реконвалесценции – актовегин, адаптогены.
Для лечения хронического бактерионосительства используют амоксициллин, ампициллин в сочетании с вакцинацией. Большое значение имеет лечение сопутствующих хронических заболеваний.
Выписка реконвалесцентов брюшного тифа осуществляется после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после трехкратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста). Первое контрольное бактериологическое исследование проводят через 5 дней после установления нормальной температуры тела, последующие – с 5-дневными интервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. В детские учреждения реконвалесценты допускаются после дополнительных двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования.
Диспансерное наблюдение. Все переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию в течение 2 лет. Бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара пятикратно с интервалом в 1–2 дня, последующие 3 мес. – один раз в месяц, в дальнейшем – 1 раз в квартал трехкратно. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.
Профилактика. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей S. typhi, а также лиц с подозрением на брюшной тиф. В очаге брюшного тифа проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией, однократным бактериологическим исследованием кала и мочи. Лица, ранее переболевшие брюшным тифом, а также страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, дополнительно обследуются серологически.
Важнейшую роль играют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль состояния канализации, обеззараживания нечистот, а также борьба с мухами.
Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi– и К-антигены.
Паратифы А, В, С
Паратифы (Paratyphi) – острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологической характеристике, патогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.
Исторические данные. Возбудитель паратифа А впервые открыл в 1898 г. N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion изучили его свойства. Возбудитель паратифа В открыли С. Achard и R. Bensaude, а в 1902 г. его свойства изучил Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С выделен P. Neukirch в 1914 г. В дальнейшем паратифозную инфекцию изучали С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Билибин, С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова, М. А. Борисова и др.
Этиология. Возбудители (паратифа А – Salmonella paratyphi А, паратифа В – Salmonella paratyphi В – S. shottmulleri, паратифа С – Salmonella paratyphi С – S. hirschfeldi) относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, группам А, В, С1. По морфологическим признакам они не отличаются от возбудителя брюшного тифа, по культуральным и биохимическим свойствам имеют некоторые различия. На обычных питательных средах возбудитель паратифа В дает массивный рост, паратифа А – скудный. На мясо-пептонном агаре оба возбудителя образуют небольшие, диаметром 2–4 мм, круглые, почти прозрачные колонии. Вокруг колоний возбудителей паратифа В после инкубации в термостате в течение 1 сут. и 1-2-суточного выдерживания при комнатной температуре образуется слизистый вал. Этот признак является дифференциально-диагностическим для данного серовара. Ферментативные свойства паратифозных сальмонелл весьма разнообразны. Возбудители паратифов А и В ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа, непостоянно расщепляют дульцит и инозит. Сальмонелла паратифа А ферментирует арабинозу, паратифа В – арабинозу и ксилозу. Возбудители паратифов редуцируют нитраты в нитриты, вызывают декарбоксилирование аминокислот, образуют сероводород (за исключением паратифа А).
Антигенная структура возбудителей паратифов А, В и С сложная. Паратифозные А– и В-бактерии содержат О (соматический), Н (жгутиковый) и К (поверхностный) антигены. Возбудитель паратифа С не имеет К-антигена, но обладает Vi-антигеном (см. табл. 8).
Устойчивость паратифозных сальмонелл существенно не отличается от таковой бактерий брюшного тифа.
Эпидемиология. Источником инфекции при паратифах А и С является только человек, больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции могут быть также и некоторые животные: крупный рогатый скот, домашняя птица, свиньи, грызуны. Максимальное выделение возбудителя с калом и мочой в окружающую среду происходит в острый период болезни (2-3-я неделя). В периоде реконвалесценции возможно формирование реконвалесцентного бактерионосительства, чаще после паратифа В. Особенно опасны хронические бактерионосители, выделяющие возбудителей от 3 мес. до нескольких лет.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. В передаче возбудителя паратифа А ведущее место занимает водный путь, паратифа В – пищевой. Факторы передачи: молоко, продукты детского питания, мясные салаты, студни, паштеты, устрицы, мороженое, кондитерские изделия, ягоды, овощи. Контактно-бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей, скученности детей, нарушении санитарно-гигиенического режима.
Восприимчивость: болеют дети всех возрастных групп, чаще – первых 3 лет жизни.
Сезонность. Повышение заболеваемости паратифами А, В и С отмечается в летне-осенний период.
Иммунитет – видоспецифический и типоспецифический.
Показатели заболеваемости паратифом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 10.
Патогенез и патоморфология. Входными воротами является ЖКТ. Патогенез паратифов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается. Заражающая доза паратифозных бактерий более высокая, чем брюшнотифозных. Для возникновения и развития паратифозной инфекции большое значение имеют состояние иммунной системы организма, преморбидный фон. По характеру патоморфологических изменений выделяют три основные формы паратифов: гастроинтестинальную, септическую и тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаще наблюдается при пищевом пути заражения.
Желудок и особенно тонкая кишка расширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями и незначительными поверхностными изъязвлениями. Изредка отмечаются нежные пленчатые наложения. Иногда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пораженной кишки гиперплазирован. В толстой кишке изменения выражены менее значительно.
Септическая форма паратифов развивается преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющих. Изменения в кишечнике выражены незначительно, однако возникают множественные гнойные очаги в печени, легких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблюдается более выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника. Отмечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие внутренних органов.
