Для профилактики и лечения геморрагий – рутин по 0,02 г с аскорбиновой кислотой по 0,05-0,1 г 2–3 раза в день или аскорутин по 0,05 г 2–3 раза в день в течение 3–4 нед; аминокапроновая кислота по 0,5 г 2–3 раза в день на протяжении 3–5 дней, викасол по 0,01-0,02 г 2 раза в день в течение 3–4 дней. При появлении помутнений в стекловидном теле внутривенные вливания 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 2 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 вливаний), после этого йодид натрия по 0,3–1 г 3–4 раза в день на протяжении 10–15 дней. При быстром прогрессировании миопии – склероукрепляющие операций или ИСУ (инъекция склероукрепляющая). При миопическом астигматизме, анизометропии (когда не переносится оптическая коррекция) возможны рефракционные операции на роговице.
Прогноз. При стационарной неосложненной миопии зрение хорошо корригируется очками. Визуальный прогноз ухудшается при прогрессировании миопии и возникновении осложнений.
Профилактика. Общее укрепление организма. Ограничение зрительной работы на близком расстоянии. Соблюдение всех требований гигиены зрения. Тренировка ресничной мышцы при ослабленной аккомодации. Устранение псевдомиопии.
ВЕСЕННИЙ КАТАР (весенний конъюнктивит) – хроническое воспаление конъюнктивы век и глазного яблока, обостряющееся в весеннелетний период. Полагают, что в происхождении заболевания основную роль играют аллергические факторы, эндокринные расстройства и ультрафиолетовое излучение.
Симптомы, течение. Светобоязнь, слезотечение, зуд в глазах. Различают конъюнктивальную, роговичную и смешанную формы заболевания. При конъюнктивальной форме соединительная оболочка хряща верхнего века имеет молочный оттенок и покрыта крупными уплощенными бледнорозовыми сосочковыми разрастаниями, напоминающими «булыжную мостовую». На конъюнктиве переходной складки и нижнего века они очень редки. Роговичная форма заболевания характеризуется появлением серовато-бледных стекловидных утолщений лимба, кнутри от которых изредка встречаются нежные помутнения роговицы. Отделяемое незначительное или отсутствует. Течение длительное с периодическими обострениями, преимущественно весной и летом. Заболевание, как правило, возникает в юношеском возрасте и спустя много лет затихает.
Лечение.Субъективное облегчение приносят инстилляции в конъюнктивальный мешок слабого раствора уксусной кислоты (2–3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды несколько раз в день), 0,25 %-ного раствора сульфата цинка с добавлением 10 капель раствора адреналина 1: 1000, 0,25 %-ного раствора дикаина по 1–2 капли 36 раз в день. Эффективно местное применение слабых растворов кортикостероидов в виде глазных капель: 0,5-1-1,5–2,5 %-ного раствора гидрокортизона, 0,5 %-ного раствора преднизолона, 0,01-0,05-1 %-ного раствора дексаметазона 3–4 раза в день; гидрокортиэоновой мази (без хлорамфеникола!) на ночь. Рекомендуется принимать внутрь 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 ст. л. 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день перед едой, рибофлавин по 0,02 г 2–3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, фенкарол по 0,025 г 2–3 раза в день. С целью общей неспецифической десенсибилизации гистаглобулин п/к 2 раза в неделю (детям по 1 мл – 6 инъекций на курс, взрослым по 2 мл – 8 инъекций). Прижигающие средства противопоказаны. Целесообразно ношение светозащитных очков. Иногда приносит пользу перемена климата.
ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА– полное (вывих) или частичное (подвывих) смещение хрусталика.
Этиология, патогенез: врожденное недоразвитие, слабость или частичное отсутствие цинновых связок; разрыв их вследствие травмы или дегенерации.
Симптомы, течение. При подвывихе хрусталика – неравномерная передняя камера, более мелкая в стороне смещения, дрожание радужки, сдвиг рефракции в сторону миопии, понижение зрения. При офтальмоскопии видны край хрусталика и удвоенное изображение глазного дна. Вывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается признаками афакии и может быть причиной иридоциклита или вторичной глаукомы. При вывихе хрусталика в переднюю камеру после травмы он виден в очень глубокой передней камере в виде золотисто-маслянистой капли. Как правило, развивается вторичная глаукома.
Лечение.При подвывихе и неосложненном вывихе – назначение корригирующих линз, если они улучшают зрение. При осложненном вывихе – удаление хрусталика.
Прогноз. При смещении хрусталика без осложнений коррекция значительно и стойко улучшает зрение. При осложненном вывихе прогноз определяется успешностью лечения и степенью изменений в глазу.
ВЫВОРОТ ВЕК. Этиология, патогенез.Рубцовый выворот образуется вследствие стягивания кожи век после ранений, ожогов, системной красной волчанки и других патологических процессов. Спастический выворот возникает в результате сокращения орбитальной части круговой мышцы глаза. Старческий выворот – следствие слабости этой мышцы.
Паралитический выворот бывает только на нижнем веке и возникает при параличе лицевого нерва.
Симптомы, течение. Край века отстает от глаза или отвернут вниз, вследствие чего слизистая оболочка вывернута наружу. Она постепенно сохнет и гипертрофируется. Вместе с веком от глаза отходит слезная точка, что ведет к слезотечению и мацерации кожи. От несмыкания глазной щели может развиться кератит с последующим помутнением роговицы.
Лечение.При спастическом вывороте – терапия, направленная на устранение его причины. При других видах выворота век – операция.
Прогнозв отношении зрения благоприятный. Косметический эффект и восстановление слезоотведения зависят от вида и степени выворота, также своевременности и правильности операции.
ГЕМЕРАЛОПИЯ(ночная слепота, куриная слепота) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В 2и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.
Патогенез: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура.
Симптомы. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагнозставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии.
Лечение.Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии – лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии – внутрь витамин А: взрослым по 50 000–100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут.
Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.
ГЛАУКОМА– хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.
Этиология, патогенез.Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемодинамики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса. Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается у лиц старше 40 лет. При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др.). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает, главным образом, из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью.
Симптомы, течение. Различают две основные формы первичной глаукомы – открытоугольную и закрытоугольную.
Открытоугольная глаукомасвязана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Очень скудны и видимые изменения в глазу. Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии – дистрофия радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионнотонометрических и тонографических исследованиях. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.
