Тактика врача-стоматолога. Представляется важной роль врача-стоматолога в профилактике нагноительных заболеваний легких. Патогенная микрофлора при нагноительных заболеваниях легких чаще проникает в легочную паренхиму через дыхательные пути (бронхогенный или аспирационный путь), реже гематогенно. При трансбронхиальном инфицировании одним из основных источников микрофлоры является ротовая полость. Инфицированные частицы (осколки зубов или пломб, гной при периостите и др.) могут аспирироваться и вызвать развитие абсцесса легкого. При стоматологических манипуляциях, например при удалении зуба – особенно при периостите или периодонтите. – возможно инфицирование с последующим развитием бактериемии (гематогенный путь).
Кроме кандидоза и аллергических реакций, к побочным эффектам антибактериальной терапии относятся сухость во рту, нарушение вкуса, стоматит, глоссит, изменение цвета языка и окраски поверхностного слоя эмали (см. в разделе «Пневмония»). Побочным эффектом противогрибкового антибиотика флуконазола (дифлюкан, дифлазон, медофлюкон) является зубная боль. Повышенная кровоточивость может отмечаться у пациентов, принимающих цефлоспорины (цефтриаксон, цефоперазон) и антисинегнойные пенициллины (карбенициллин).
Дыхательная недостаточность
Определение. Дыхательная недостаточность – это несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.
Классификация дыхательной недостаточности
Первичная:
а) гипобарическая – при падении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
б) гипербарическая – при длительном дыхании чистым кислородом, что приводит к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов.
Вторичная: как осложнение бронхолегочных и других заболеваний.
Виды дыхательной недостаточности по этиологии:
– центральная;
– нервно-мышечная;
– торакальная;
– бронхолегочная: обструктивная, рестриктивная, диффузионная, перфузионная.
Типы дыхательной недостаточности по патогенезу:
– вентиляционная;
– паренхиматозная.
По скорости развития дыхательная недостаточность делится на:
а) острейшую (молниеносную) – наступает в течение нескольких минут при утоплении, удушении, ларингоспазме, массивной ТЭЛА;
б) острую – наступает в течение нескольких часов или дней при обширной пневмонии, коме, тяжелом обострении бронхиальной астмы;
в) подострую – развивается в течение недель при опухолях, метастазах в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите;
г) хроническую – развивается в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких, пневмокониозах, интерстициальных заболеваний легких, аллергических альвеолитах.
В зависимости от выраженности клинических признаков дыхательная недостаточность подразделяется по степеням на:
I степень – латентная ДН: газовый состав крови в покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт. ст., при нагрузке появляется гипоксемия;
II степень – парциальная ДН: в покое выявляется гипоксемия без гиперкапнии;
III степень – тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия и гиперкапния.
Причины дыхательнойнедостаточности.
Центрогенная ДН – заболевания ЦНС, при которых снижается активность дыхательного центра: комы, инсульты, травмы, воспалительные и опухолевые заболевания головного мозга.
Нервно-мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающие с вовлечением в процесс дыхательных мышц, нейропатия, парез диафрагмального нерва, релаксация диафрагмы, столбняк и др.
Торакальная ДН – поражение скелета грудной клетки в виде кифосколиоза, переломов грудной клетки, торакопластики и т. д.
Бронхолегочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры, суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких).
Типы бронхолегочной ДН:
а) рестриктивная бронхолегочная ДН: заболевания, «выключающие» из акта дыхания значительное количество альвеол (массивные пневмофиброзы, пневмонии, ателектазы, плевральные выпоты и др.);
б) диффузионная бронхолегочная ДН: заболевания, нарушающие диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (идиопатический легочный фиброз, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, интерстициальные заболевания легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.);
в) перфузионная бронхолегочная ДН: заболевания, нарушающие перфузию крови через малый круг кровообращения (ТЭЛА и ее ветвей, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, полицитемия).
Основные диагностические критерии степени дыхательной недостаточности
Отражают вид дыхательной недостаточности, для которой данный критерий наиболее типичен.
Одышка:
I степень: при значительной физической нагрузке;
II степень: при минимальной физической нагрузке;
III степень: в покое.
рО2 крови при вентиляционном типе ДН:
I степень: менее 90–70 мм рт. ст.;
II степень: менее 70–50 мм рт. ст.;
III степень: менее 50 мм рт. ст.
рСО2 при паренхиматозном типе ДН:
I степень: менее 50 мм рт. ст.;
II степень: 50–70 мм рт. ст.;
III степень: более 70 мм рт. ст.
Соотношение ЖЕЛ / ДЖЕЛ при рестриктивном типе ДН:
I степень: 80–70 %;
II степень: 70–44 %;
III степень: менее 44 %.
Процент соотношения ООЛ / ОЕЛ при обструктивном типе ДН:
I степень: 25–35 %;
II степень: 35–45 %;
III степень: более 45 %.
Резерв дыхания:
I степень: 85–75 %;
II степень: 75–55 %;
III степень: менее 55 %.
Легочное сердце
Определение. Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и / или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки и позвоночника.
Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке.
Легочная гипертензия может быть приобретенной (вторичной) и врожденной (первичной). Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, фиброзирующие альвеолиты), сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии), воздействие лекарственных препаратов (фенфлурамин, дексфенфлурамин, аминорекс, амфетамин, рапсовое масло).
Актуальность. В структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится более 30 % случаев.
При патолого-анатомическом исследовании умерших от ХОБЛ легочное сердце обнаруживается в 80–85 % случаев.
Прогноз. Прогноз для больных ХОБЛ становится неблагоприятным при стабилизации легочной гипертензии и развитии недостаточности кровообращения. Более 60 % больных ХОБЛ умирают в течение 5 лет после появления декомпенсации кровообращения, которая занимает 3-е место после артериальной гипертензии и ИБС среди причин смерти в возрастной группе старше 50 лет.
Классификация легочного сердца (Вотчал Б. Е., 1964)
По течению:
– острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);
– подострое (развивается в течение нескольких недель, месяцев);
– хроническое (развитие в течение ряда лет).
По этиологии:
– бронхопульмональное;
– торакодиафрагмальное;
– васкулярное.
По степени компенсации:
– компенсированное;
– декомпенсированное.
Основные причины развития острого легочного сердца:
– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
– вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;
– тяжелый приступ бронхиальной астмы;
– распространенная пневмония.
Патогенез острого легочного сердца:
– анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;
– нервно-рефлекторные механизмы:
а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов;
б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца);
в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до коллапса);
