Непосредственное влияние на возбудителя оказывает применение антибиотиков. Их прием обеспечивает профилактику гнойных осложнений и повторное заражение стрептококком (с формированием истинных рецидивов). У больных, своевременно начавших антибиотикотерапию, резко сокращаются заразный период (а соответственно и период госпитализации до 10 дней), а также частота аллергических реакций, так как быстрое выведение стрептококка из организма предупреждает аллергизацию организма (что подтверждается более редкими положительными результатами реакции Дика).
До сих пор обсуждается вопрос о целесообразности применения антибиотиков при легком течение заболевания. Некоторые авторы (А. И. Доброхотова, М. А. Шишлянникова, В. П. Брагинская, М. Е. Сухарева и др.) считают, что для профилактики осложнений основное внимание должно уделяться правильной организации режима госпитализации, что находило подтверждение в клинических исследованиях. Однако бесспорным остается факт, что гораздо более эффективная борьба с осложнениями достигается только путем применения антибиотиков (условиями госпитализации тоже, естественно, не стоит пренебрегать).
В лечении скарлатины применяются антибиотики (чаще пенициллин). При назначении антибиотиков следует внимательно учитывать как возрастные дозировки, так и индивидуальную непереносимость того или иного препарата. Курс лечения при гладком течение составляет в основном 5–7 дней.
Не следует проводить курс антибиотикотерапии изолированно у одного больного в палате. У больного, принимающего антибиотики, медленнее формируется иммунитет к ослабленному антибиотиками стрептококку, и после их отмены он становится чувствительным к стрептококкам своих соседей.
В случае резко выраженной интоксикации (при токсической скарлатине) показано применение антитоксической сыворотки, полученной от лошадей, которым был введен токсин скарлатинозного стрептококка, однако она эффективна лишь при введении ее в первые два дня заболевания. Необходимо учитывать, что применение антитоксической сыворотки показано исключительно при токсической форме скарлатины.
Лечение осложнений проводится по общим признанным схемам. Детям раннего возраста можно назначить человеческий γ—глобулин для повышения защитных сил организма.
ПРОФИЛАКТИКА
Вакцины, разработанные для профилактики скарлатины в середине XX в., обладают очень высокой аллергенностью, часто провоцируют различные осложнения. В связи с этим специфическая профилактика заболевания в данный момент не проводится. В качестве профилактики возможно применение человеческого у—глобулина у детей раннего возраста и ослабленных при контакте с больным скарлатиной.
При раннем назначении антибиотиков изоляция (дома или в стационаре) составляет 7—10 дней. Выписка из больницы производится только при подтверждении полного выздоровления больного, отсутствия воспалительных изменений в носоглотке, температуры и при хорошем самочувствии ребенка. После выписки из стационара дети не допускаются в дошкольные учреждения и в 1–е и 2–е классы школы еще в течение 12 дней. В этой же группе детей при контакте с больным устанавливается карантин сроком на 7 дней.
ГЛАВА 7. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое определенным видом менингококка (Neisseria meningitides). Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (менингококковый сепсис), менингита и менингоэнцефалита (воспаления оболочек головного мозга).
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitides, относящийся к роду Neisseria семейства Neisseriacea По форме эти возбудители напоминают кофейные зерна. Может располагаться внутри клеток, внеклеточно, спор не образует, жгутики у них отсутствуют. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро – в течение нескольких секунд, при действии дезинфицирующих веществ – через несколько часов.
Менингококк хорошо выращивается в лабораторных условиях при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (рН 7,2–7,4), температуре 37 °C в средах, которые содержат белок (кровь, молоко, желток и т. д.). Возбудители неустойчивы во внешней среде: погибают при колебании температуры, влажности, интенсивности солнечных лучей. Вне организма человека продолжают свою жизнедеятельность до получаса. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди. Возбудитель выделяется со слизистой оболочки носоглотки, из спинно—мозговой жидкости (ликвора), крови, отделяемого (экссудата) кожных высыпаний. Менингококк выделяет аллергизирующие вещества.
Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Наибольшую опасность он представляет в начале заболевания и особенно при наличии катаральных (воспалительных) явлений в носоглотке, а болезнь протекает в распространенной форме (менингит, менингококковый сепсис, менингоэнцефалит). «Здоровые» бактерионосители без острого воспаления в носоглотке менее опасны, но заболевание широко распространяется при помощи носительства. Продолжительность бактерионосительства при менингококковой инфекции в среднем равняется 2–3 неделям, у отдельных лиц – 6 и более недель (при наличии хронического воспалительного очага в носоглотке).
Инфекция распространяется воздушно—капельным путем (аэрозольным) через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Так как менингококк быстро погибает во внешней среде, то для инфицирования имеет значение длительность контакта с больным ребенком, скученность детей в помещениях (комнатах), особенно в плохо проветриваемых общественных местах. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности – 10–15 %).
Существуют наблюдения о семейной предрасположенности к менингококковой инфекции.
Через 8—30 лет отмечаются периодические подъемы заболеваемости, которые продолжаются 2–4 года. Но в некоторых регионах России (например, Дальний Восток) высокая заболеваемость (в середине 70–х гг. ХХ в.) сохраняется уже на протяжении многих лет. Причины таких подъемов не известны, но считают, что большое значение имеют смена истама возбудителя и состояние коллективного иммунитета. Вспышки заболеваемости регистрируются в весенне—зимний период (февраль—май), снижаются в летние месяцы.
Менингококковая инфекция может наблюдаться в любом возрасте. Однако 70–80 % всех случаев приходится на возраст первых трех лет жизни. Дети первых трех месяцев практически не болеют этой инфекцией. Были отмечены случаи заболевания в период новорожденности и внутриутробного заражения. У детей первого года жизни и пожилых людей с хроническими сопутствующими заболеваниями – высокий процент летального исхода. Исход заболевания в первую очередь зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения. В настоящее время летальность от менингококковой инфекции снизилась до 6—10 % в связи с разработкой терапии, направленной на устранение причин и механизмов развития болезни. Смертельный исход при развитии инфекционно—токсического шока третьей степени возникает в 50–70 % случаев и более. В настоящее время неблагоприятные исходы заболевания регистрируются среди детей первых трех лет жизни.
В развитии менингококковой инфекции главную роль играют три фактора: менингококк, эндотоксин (вещество, содержащееся внутри микроба и при его гибели выделяемое в организм) и аллергизирующее вещество. В основном возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку носоглотки и ротоглотки. Чаще на месте внедрения инфекционного агента не выявляется никаких патологических проявлений, т. е. так называемое «здоровое» носительство. В 10–15 % случаев возбудитель проникает в толщу слизистой оболочки, и на этом месте возникает воспалительный процесс с формированием симптомов менингококкового назофарингита. В отдельных случаях (1–2 %) менингококк проходит местные барьеры защиты и лимфогенным путем попадает в кровяное русло. Это может быть менингококкемия (менингококковый сепсис) – с током крови инфекционные агенты проникают в различные органы и ткани: кожу, суставы, почки, надпочечники, легкие, внутреннюю оболочку сердца и другие. В ряде случаев менингококк проходит и гематоэнцефалический барьер, который обеспечивает обмен веществ между кровью и нервными клетками, вызывая симптомы гнойного воспаления оболочек и вещества головного мозга (менингита или менингоэнцефалита).
