Читаем без скачивания Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Альтернативная схема этиотропной терапии включает: внутривенное введение цефтриаксона в течение 2 нед. и последующий прием триметоприм-сульфаметоксазола на протяжении года.

При церебральных поражениях рекомендуется следующая схема терапии: в сочетании со стрептомицином парентерально ежедневно в течение 2 нед. с последующим назначением триметоприм-сульфаметоксазола 2 раза в день в течение 1 – 2 лет до отрицательного результата ПЦР и исчезновения T. whipplii в биоптатах двенадцатиперстной кишки. К препаратам резерва при поражении ЦНС относятся рифампицин и хлорамфеникол. Имеются сообщения об эффективности g-интерферона в случаях формирования антибиотикорезистентности.

Длительная, в течение 1 – 2 лет, поддерживающая терапия триметоприм-сульфаметоксазолом считается наиболее успешной в плане профилактики развития неврологической симптоматики.

Большое значение имеет патогенетическая терапия, в первую очередь, коррекция синдромов мальдигестии, мальабсорбции и мальнутриции. При невозможности энтерального питания используют парентеральное питание, инфузионную терапию с целью коррекции вводно-электролитных расстройств, нарушений белкового обмена (альбумин, плазма). Для энтерального питания используют лечебные смеси, содержащие среднецепочечные триглицериды (пептамен, импакт, нутриен, нутризон, нутрини и т. д.). Кроме этого, в терапии используют сорбенты, антидиарейные препараты, ферменты, желчегонные препараты и гепатопротекторы, витаминно-минеральные комплексы. По показаниям используют НПВС.

Прогноз. При своевременном и активном лечении исход заболевания благоприятный, возможно достижение стойкой ремиссии продолжительностью не менее 10 лет. Без лечения болезнь имеет неизбежный фатальный исход. Прогноз при наличии симптомов со стороны ЦНС остается серьезным – более 25 % больных умирают в первые 4 года от начала болезни.

Рецидивы даже после правильно проведенного лечения встречаются в 8 – 35 % случаев. Отдаленный прогноз – неизвестен.

Профилактика и мероприятия в очаге. Не разработаны.

Правила выписки пациентов. Не регламентированы.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение длительное, осуществляется терапевтом, гастроэнтерологом, при необходимости ревматологом.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме. Не разработаны.

БОТУЛИЗМ

Шифр МКБ-10. А05.1 – ботулизм.

Определение. Ботулизм – болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем.

Эпидемиология. Ботулизм распространен повсеместно и встречается в виде спорадических случаев или небольших (чаще семейных) вспышек. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся Cl. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуются споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов особенно интенсивно происходит при температуре 28 – 35 °C. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. У грудных детей наиболее часто источником заболевания является мед, а также смеси и соки домашнего приготовления. Больной человек не опасен для окружающих. При раневом ботулизме палочки заносятся в ткань мышцы, где создаются благоприятные анаэробные условия для токсинообразования. Развитие раневого ботулизма наблюдается при инъекциях наркотиков, а также в результате различной площади травматических повреждений и переломов, сопровождающихся загрязнением раневой поверхности.

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum – грамположительная палочка, широко распространенная в природе с постоянным местом обитания в почве. Является анаэробом, образует споры, которые чрезвычайно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение в течение5чилишь при температуре 120 °C погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2 – 5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70 – 80 °C, а при кипячении в течение 5 – 15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин – один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum: А, В, С1(a), С2(b), D, Е,FиG.Патогенными для человека являются серовары А, В,Е,FиG,ночаще ботулизм у людей вызывают серовары А,ВиЕ,асеровары C и D вызывают ботулизм у животных (крупного рогатого скота, лошадей, водоплавающих птиц). Каждому серовару соответствует определенный тип токсина, в редких случаях один серовар может продуцировать 2 типа токсина. В настоящее время известно, что не только CI. botulinum, но и некоторые другие штаммы могут вызывать ботулизм: Сl. butyricum вырабатывает токсин Е-типа, а Cl. baratii — F-типа, Сl. аrgentinense — G-тип токсина. Считается, что младенческий ботулизм возникает в результате токсинообразования Сl. butyricum, Cl. baratii и Сl. аrgentinense.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через ЖКТ с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся редко: это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами ЖКТ, через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервно-мышечных рецепторов путем блокады выхода ионов Са, при этом чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину не нарушается. Адренергические рецепторы при ботулизме остаются сохранными. Известно, что для блокады одного синапса достаточно 10 молекул токсина. Токсин также угнетает двигательные нейроны ствола и передних рогов спинного мозга. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, ЖКТ. Воздействие токсина приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Токсин воздействует на симпатическую нервную систему, приводя к ее стимуляции: вызывает повышение АД, тахикардию, сухость слизистых, мидриаз, повышение потребления кислорода и глюкозы. В течение заболевания ухудшается деятельность пищеварительной системы, что создает условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящимися в ЖКТ. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных вторичных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания. Восстановление иннервации происходит в результате образования новых синапсов не ранее чем через 4 нед. от начала заболевания, так как синапсы, блокированные токсином, не восстанавливаются.

Симптомы и течение. По классификации различают естественный ботулизм, а также искусственный (ингаляционный) ботулизм, возникающий в результате биотерроризма. Естественный ботулизм представлен пищевым, на который приходится 80 – 85 % всех случаев заболевания, а также младенческим (10 – 15 %) и раневым (3 – 5 %). ИП при ботулизме составляет от нескольких часов до 2 – 5 сут. Чем тяжелее заболевание, тем короче ИП. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического.

У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома – тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе ЖКТ.

Неврологические симптомы появляются или одновременно с гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых – началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма гастроинтестинальная симптоматика может отсутствовать, и заболевание дебютирует неврологическим симптомокомплексом.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации. При осмотре обнаруживается расширение зрачков, вялая реакция на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Иногда у таких пациентов ошибочно диагностируют ангину. Неврологическая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом – головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, быстрой утомляемостью. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела.