Диагностика.
ЭКГ—тахикардия, аритмия, появление зубца R и («-») зубца Т; ФКГ – I тон ослаблен, систолический, прото-диастолический шум; ЭхоКГ – дилатация всех отделов сердца, ЭхоКГ – дилатация полости левого желудочка (КДДлж = 56 мм), снижение сократительной способности миокарда (фр. выброса 0,34), ЭхоКГ – симметричная гипертрофия миокарда Тзспж =Тмжп = 28, митральная регургитация.
Лечение. Принципы лечения. I. Консервативное.
1. Ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл, ренитек).
2. Блокаторы рецепторов к ангиотензину-2 (козаан, диован).
3. Диуретики.
4. β-адреноблокаторы (карведиол).
5. Антиагреганты, антикоагулянты. II. Хирургическое.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая КМП выражена гипертрофией левого желудочка и межжелудочковой перегородки.
Клинические проявления. Чаще у мальчиков, есть семейные формы, одышка, боль в сердце, расширение границ сердца, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, изменчивый систолодиастолический шум по левому краю грудины, развитие сердечнососудистой недостаточности по левожелудочковому типу.
Диагностика. ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка; зубец Q изменен во II–III отв., V4, V6.
ЭхоКГ – утолщение межжелудочковой перегородки, снижение объема левого желудочка. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – зависит от размеров сердца, смещения митрального клапана вперед.
Карнитиновая КМП
Гипертрофия желудочков: КДДлж = 65 мм, атриомегалия, ФВ = 0,2, митральная регургитация II–III-ей степени.
Лечение. Хирургическое – септальная миоэктомия.
1. Протезирование клапанов – двухкамерная постоянная стимуляция.
2. Консервативное:
1) ограничение физической нагрузки;
2) диета с ограничением соли и воды;
3) β-адреноблокаторы;
4) блокаторы Ca-каналов;
5) антиаритмики других групп;
6) ингибиторы АПФ.
Сердечные гликозиды при ГКМП противопоказаны.
8. Болезни перикадра у детей
Клинико-морфологическая классификация поражений перикарда
1. Пороки развития перикарда (аномалии):
1) дефекты полные;
2) дефекты частичные;
3) дефекты отшнуровывания перикарда (дивертикулы и кисты).
2. Перикардиты:
1) острые (сухие фибринозные, экссудативные);
2) хронические (длительность – 3 мес.);
3) слипчивые (бессимптомный, сдавливающий, с нарушением функции ССС, но без явлений сдавления сердца);
4) экссудативные (с умеренным нарушением функции ССС, но без рубцового сдавления сердца);
5) экссудативносдавливающий.
3. Опухоли перикарда (пороки развития перикарда):
1) дефекты перикарда (полные и частичные);
2) дефекты отшнуровывания перикарда. Эмбриогенез этих аномалий связан с нарушениями формирования перикарда на ранних стадиях развития (первые 6 недель).
К врожденным дефектам перикарда относят следующие.
1. Частичное левостороннее отсутствие перикарда 70 %. Осложняется образованием грыжи, ущемлением сердца в месте дефекта. Возникают боли в грудной клетке, одышка, обморочные состояния или наступление внезапной смерти. Лечение хирургическое – перикардиопластика.
2. Полное отсутствие перикарда проявляется симптомом «свободного сердца»: боли в области сердца, одышка, сердцебиение, иногда обмороки; при перкуссии необычная подвижность сердца, на левом боку смещается до аксиллярной линии, а при опущении головы перемещается вверх.
3. Частичное правостороннее отсутствие перикарда—17 %.
4. Врожденные отшнуровывания перикарда.
5. Перикардиальные кисты (нежные, тонкостенные образования, не спаянные с окружающими тканями и наполненные прозрачной жидкостью, – «ключевая вода», но она может быть кровянистой (при травме) и гнойной (при воспалении).
6. Дивертикулы перикарда – кисты и дивертикулы перикарда в детском возрасте протекают бессимптомно. Иногда могут наблюдаться боли и одышка.
Для частичных дефектов перикарда нет прямых клинических и рентгенологических признаков, они обнаруживаются при сопутствующих заболеваниях.
Кисты перикарда. Кисты перикарда делятся на псевдокисты и осумкованные и многокамерные перикардиальные выпоты эхинококковые кисты (возникают после разрыва таких кист в печени и легких).
Клиника: в большинстве случаев кисты не проявляются клинически и выявляются случайно при рентгенографии в виде гомогенных рентгеноконтрастных образований овальной формы, обычно в правом кардиодиафрагмальном углу. Жалобы на чувство дискомфорта в грудной клетке, одышку, кашель или сердцебиение, обусловленное сдавлением сердца.
Для лечения врожденных и воспалительных кист применяются чрескожная аспирация и склерозирование этанолом. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется.
9. Перикардит. Клиника. Виды. Диагностика
Перикардит – это воспаление висцерального и париетального листка, может быть фибринозное, гнойное, гемморрагическое, серозное.
Этиология– Вирусные заболевания, тяжелые септические, чаще стафилококковые, процессы, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани.
Патогенез– Патогенез аллергической или аутоиммунной природы, при инфекционном перикардите инфекция является пусковым механизмом, также не исключается прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.
Клинические проявления– Острый серознофибринозный перикардит проявляется основными симптомами – острая боль в области сердца, иррадиирущая в плечо и эпигастральную область и проходящая в вертикальном положении и при наклоне вперед. Иногда боли в животе, симулирующие острый живот.
Острый экссудативный перикардит развивается, когда воспалительный процесс сердечной оболочки сопровождается тотальным поражением.
Клиника: верхушечный толчок сердца смещен вверх и внутри от нижнелевой границы тупости. Границы сердца меняются в зависимости от положения тела больного. Тоны сердца в нижнелевых отделах ослаблены.
Хронический экссудативный перикардит. Клиническая картина зависит от скорости накопления экссудата. Обычно резко ухудшается общее состояние, появляется одышка, тупые боли в области сердца, больной принимает вынужденное положение.
Верхушечный толчок ослаблен, тоны сердца резко приглушены.
Хронический слипчивый (адгезивный, констриктивный) перикардит.
Перикард и оба его листка утолщаются, висцеральный и париетальный, срастаются как между собой, так и с подлежащим миокардом.
Начало постепенное, развивается отечный синдром, появляется энтеропатия с потерей протеинов, ведущая к гипоальбуминемии с последующим усилением отечного синдрома, развитием гепатомегалии, асцита и выраженных отеков конечностей. Пульс малый, АД с малой амплитудой. Тоны сердца ослаблены, ритм галопа.
Диагностика.
Диагностика острого перикардита: при аускультации шум трения перикарда (одно-, двух-и трехфазный).
ЭКГ.
Стадия I: вогнутый подъем сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца P.
Ранняя стадия II: соединение ST возвращается к изолинии, отклонение интервала PR сохраняется. Поздняя стадия II: зубцы T постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.
Стадия III: генерализованная инверсия зубцов T.
Стадия IV: восстановление исходных характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до развития перикардита.
ЭхоКГ: выпот типов B—D.
Признаки тампонады сердца
Анализы крови:
1) определение СОЭ, уровня Среактивного белка и лактатде гидрогеназы, числа лейкоцитов (маркеры воспаления);
2) определение уровня тропонина I и MB-фракции креатин-фосфокиназы (маркеры повреждения миокарда).
10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско—Василенко).
I стадия. Компенсированная.
IIА стадия. Декомпенсированная обратимая.
IIB стадия. Декомпенсированная малообратимая.
III стадия. Терминальная.
Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения.
Клинические формы
1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке.
