Читаем без скачивания Болезни суставов - Инга Заболотных
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Поражение нервной системы представлено при РА в виде периферических сенсорных и сенсомоторных полинейропатий, множественных невритов и обусловлено васкулитами. Нередки компрессионные нейропатии, возникающие при ущемлении срединного нерва в области запястья (синдром запястного канала), локтевого нерва в области локтевого сустава и большеберцового нерва в области медиальной лодыжки (синдром тарзального канала). Эти нарушения иннервации вызывают тяжелые расстройства функции конечностей.
Глазная патология при РА чаще представлена иридоциклитом, эписклеритом, сухим кератоконъюнктивитом, склеромаляцией, периферической язвенной кератопатией. Но поражение глаз может быть вызвано не только ревматоидными узелками, но и влиянием стероидов, препаратов золота, хинолиновыми производными, применяемыми при терапии РА.
При высокоактивном, серопозитивном РА может быть диагностирован так называемый псевдосептический синдром. Вследствие значительного количества комплексов IgG — РФ в крови, их фагоцитоза и распада нейтрофилов при этом выделяется большое количество пирогенных факторов, что проявляется гектической температурой. Выявляют генерализованный васкулит, висцериты, анемию, лейкоцитоз. Быстро наступает деструкция костной ткани. Однако эта форма заболевания не является фатальной и может при адекватной терапии перейти в благоприятно протекающую.
Как видно из представленного, характер заболевания, интенсивность болей при РА во многом зависят от степени активности процесса. В настоящее время она подразделена на три степени (табл. 7).
Таблица 7
Степени активности РА
(АРР, 2003)
Первую, низкую, степень активности диагностируют при непостоянных, возникающих лишь при движении, болях в суставах, сопровождаемых утренней скованностью не более часа. Экссудативные изменения в суставах отсутствуют или незначительны. Слабо выражены лабораторные показатели воспаления. Увеличение СОЭ до 30 мм/ч. Умеренная гипергаммаглобулинемия, РФ может быть выявлен лишь при небольших разведениях (1: 3; 1: 8).
Вторая, средняя, степень активности характеризуется упорными, постоянными болями в суставах, сопровождаемыми утренней скованностью до полудня. Последняя может уменьшаться к вечеру. В суставах отчетливые экссудативные изменения на фоне пролиферативных. Значительные изменения крови. Увеличение СОЭ до 45 мм/ч. Выраженная гипергаммаглобулинемия (22–23 %). РФ обнаруживают в крови при большом ее разведении (1: 81; 1: 64). Третья, высокая, степень активности проявляется интенсивными постоянными болями в суставах, сопровождаемыми скованностью в течение всего дня. Обнаруживают клинические проявления висцеритов (плевриты, миокардиты, невриты). Выраженные экссудативные изменения в суставах и резкая воспалительная реакция крови с высокими титрами РФ.
Ремиссию при РА диагностируют при отсутствии болей в суставах и скованности (см. табл. 7). Движения в суставах ограничены лишь вследствие пролиферативных процессов в суставах и периартикулярных тканях после предшествующих обострений. Лабораторные тесты на воспаление не дают патологических отклонений.
При оценке функциональной способности больного РА по опроснику (табл. 8) каждый признак оценивают по трехбалльной системе. При сумме баллов до 20 — функциональная способность пациента сохранена (I), от 20 до 40 баллов — ограничена (II) и утрачена (III) при сумме более 41 балла.
Таблица 8
Функциональная способность (опросник состояния здоровья HAQ)
Примечание. Без труда — 0 баллов; с некоторым затруднением — 1 балл; с большим трудом — 2 балла; не способен сделать — 3 балла.
По характеру течения РА подразделяют на быстро и медленно прогрессирующий и без заметного прогрессирования.
Однако необходимо отметить, что характер течения, как и активность процесса, а также форма РА (преимущественно суставная или с системными проявлениями) — понятия нестабильные. Наблюдают их трансформацию примерно в 15 % случаев, и это зависит от рациональности лечения.
ДИАГНОСТИКА
В I стадии выявляют околосуставной остеопороз. Несомненно, это еще не достоверный признак РА, так как околосуставной остеопороз свойствен многим системным соединительнотканным заболеваниям (системной красной волчанке, системной склеродермии и др.). Помогают уточнению синовиального воспаления потеря дифференцировки структуры мягких тканей, наличие их отека, а также утолщение и уплотнение капсулы сустава. При достоверном РА можно выявить предстадию эрозирования в виде локального истончения кортикальной костной пластинки, сопровождаемую субкортикальной деминерализацией (Розенгауз Е. В., 1993).
Во II стадии возникают отчетливые достоверные признаки РА. На фоне околосуставного остеопороза определяют краевые костные дефекты (эрозии, узуры), расположенные субпериостально у кромки суставного хряща в зоне сустава. Эрозии имеют форму плавной кривой с нечеткими контурами. Они не окружены зоной склероза, что позволяет отличить краевые эрозии от кист, как это видно при рентгенографии с прямым многократным увеличением. Во II стадии часто наблюдают сужение суставной щели вследствие расплавления, гибели суставного хряща (рис. 15, 16).
В III стадии околосуставной остеопороз резко выражен. На рентгенограммах с прямым увеличением изображения можно определить исчезновение костной ткани, трабекул (см. рис. 13). Одновременно видны множественные глубокие краевые дефекты костной ткани с размытыми краями, расположенные в зоне сустава. В III стадии всегда имеет место сужение суставной щели (см. рис. 13; 15; 16; 17).
При использовании метода амплитудного рельефа можно отметить слабовыраженный трабекулярный рисунок, что отражает наличие остеопороза. Эрозии видны в виде кратерообразных углублений, четких дефектов костной ткани (см. рис. 17).
Достоверным признаком IV стадии РА является исчезновение суставной щели вследствие прорастания ее новообразованной костной тканью на фоне остеопороза и наличия на уровне бывшей суставной щели краевых дефектов (рис. 18).
Деструкцию при РА у 75 % больных обнаруживают в первые два года болезни. Первые эрозии выявляют сначала на латеральной поверхности головки V плюсневой кости, затем на медиальных поверхностях головок II–IV плюснефаланговых суставах стоп. В кистях — на шиловидном отростке локтевой кости, в суставе гороховидной кости, позднее — во II–V проксимальных межфаланговых и пястнофаланговых суставах. Костные и мягкотанные повреждения при РА необратимы (Яременко О. В., 2010).
Рис. 15. Рентгенограмма коленных суставов больной со II стадией РА:
а — головка большеберцовой кости имеет ровные округлые контуры; б — в коленном суставе видна четкая краевая деструкция, узурация эпифиза большеберцовой кости
Рис. 16. Рентгенограмма пястно-фалангового сустава больной РА, III стадия, 6-кратное увеличение рентгеновского изображения
Глубокие краевые дефекты костной ткани, деструкция костной ткани в головке и основании пястно-фалангового сустава (а — боковая проекция; б — прямая проекция)
Рис. 17. Рентгенограмма пястно-фалангового сустава больной РА, III стадия, боковая проекция сустава, 6-кратное увеличение рентгеновского изображения:
а — необработанное изображение. Резко выраженный диффузный остеопороз с исчезновением костной ткани, трабекул, множественные глубокие краевые дефекты костной ткани (эрозии) с размытыми краями, исчезновение суставной щели; б — обработка методом амплитудного рельефа. Метод амплитудного рельефа объемно выявляет помимо слабовыраженного трабекулярного рисунка эрозии (узуры) в виде кратерообразных ступенчатых углублений
Рис. 18. Рентгенограмма коленного сустава больного, IV стадия РА
На боковой проекции рентгенограммы обращает на себя внимание отсутствие суставной щели. Костные балки прорастают в смежные отделы сустава
Магнито-резонансная томография (МРТ) позволяет обнаружить изменения в мягких тканях, включая паннус, синовит, истончение хряща, тендовагиниты, а также очаговый отек кости (как предвестник эрозий) или эрозии, в том числе в трудно визуализируемых при рентгенографии суставах (например, в суставах запястья). Допплеровское ультразвуковое исследование суставов способствует визуализации синовита и тендовагинита, паннуса, который выглядит как гроздевидное утолщение синовиальной оболочки до 4–6 мм с усиленной васкуляризацией (Яременко О. В., 2010).
