При пальпации узлы уплотнены, могут быть твердыми, не спаяны друг с другом. Реже они при расплавлении бывают мягкими и спаиваются с окружающими тканями или с кожей. Иногда обнаруживают свищи.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Точный диагноз возможен на основании гистологического или микробиологического исследования. Однако гистологическое исследование не позволяет дифференцировать туберкулезные лимфадениты с поражениями, возникающими при заражении атипичными микобактериями. Поэтому во всех случаях материал биопсии желательно направлять на микробиологическое исследование для посева на соответствующие питательные среды.
Туберкулезный лимфаденит необходимо дифференцировать с нетуберкулезным микобактериозом, заболеваниями, вызываемыми вирусами, грибами, токсоплазмами, бактериями и возбудителем болезни кошачьих царапин, а также со злокачественными поражениями, саркоидозом и реакциями на некоторые препараты.
Лечение. Туберкулезные поражения лимфатических узлов хорошо поддаются лечению изониазидом и рифампицином или этамбутолом, которые назначают на срок не менее 18 месяцев.
6. Милиарный туберкулез
Милиарный туберкулез возникает чаще у детей до 3 лет при гематогенной диссеминации микобактерий с развитием во многих органах гранулем, подвергающихся казеозному некрозу. Развитию милиарного туберкулеза способствуют наличие хронических заболеваний, проведение иммуносупрессивной терапии и СПИД.
Клинические проявления. Начало заболевания у детей может быть острым. Повышается температура тела, развиваются слабость, недомогание, анорексия, похудание. При физикальном обследовании отмечаются неспецифические изменения в виде лимфоаденопатии, увеличения печени и селезенки. В последующем нарастают респираторные нарушения в форме одышки, тахипноэ, кашля, рассеянных хрипов в легких. При развитии менингита присоединяются головные боли, заторможенность, ригидность мышц шеи. Метастатические поражения кожи и появление туберкулезных бугорков на глазном дне относятся к редким симптомам милиарного туберкулеза.
В случае периодического проникновения небольшого количества возбудителей в кровоток обычно развивается картина хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, более характерная для взрослых больных, а не для детей. Клиническими его симптомами являются непродолжительные или длительные периоды повышения температуры тела, слабость, похудание, нарастающее в течение продолжительного времени (недель и месяцев). Как правило, отмечают диффузную лимфоаденопатию, увеличение печени и селезенки.
Диагноз. Диагностическими методами являются:
1) рентгенологическое исследование, при котором в легких определяются диффузные распространенные высыпания характерного вида. Но в начальном периоде заболевания изменения на рентгенограммах еще не видны, поэтому исследование следует повторять в случае малейшего подозрения на это заболевание;
2) посевы крови, мочи, желудочного содержимого и спинномозговой жидкости с целью обнаружения микобактерий туберкулеза;
3) трансторакальная биопсия легкого, выполненная при бронхоскопии, проводимой с помощью тонковолокнистой оптики с целью обнаружения специфической грануляционной ткани, иногда с признаками казеозного некроза, а также кислотоустойчивых палочек.
Лечение. Показано назначение изониазида и рифампицина в комбинации с этамбутолом или стрептомицином. Тяжелым больным с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемии одновременно рекомендуется назначение кортикостероидов.
7. Туберкулезный менингит
Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезным менингитом зависит от распространенности туберкулеза на данной территории. Заболевание чаще всего развивается в течение полугода после инфицирования туберкулезом, поэтому его по привычке рассматривают как заболевание детского возраста.
Патофизиология и патоморфология. Гематогенная генерализация инфекции, характерная для этого заболевания, приводит к формированию метастатических очагов туберкулезной инфекции. В центральной нервной системе могут возникать солитарные туберкулезные фокусы (туберкуломы), поражаются оболочки головного и спинного мозга. Туберкулезный менингит возникает в тех случаях, когда туберкулезные бугорки, локализующиеся субэпендимально, или крупные туберкулезные фокусы, расположенные вблизи мозговых оболочек, прорываются в субарахноидальное пространство, опорожняя в него свое инфицированное содержимое. В иммунном организме при этом развивается тяжелая воспалительная реакция, прежде всего со стороны центральной нервной системы. Вскоре появляется густой желатинозный выпот, толстым слоем выстилающий базальную поверхность мозга, в результате чего сдавливаются церебральные артерии и вены, повреждаются черепные нервы, облитерируются базальные цистерны и межжелудочковые отверстия.
Клинические проявления. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Выделяют три стадии процесса:
1) продромальную фазу, характеризующуюся неспецифической симптоматикой: апатией, ухудшением настроения, снижением успеваемости в школе, потерей аппетита, тошнотой, рвотой и субфебрильной температурой;
2) стадию появления клинических симптомов, наступающую через пару недель и характеризующуюся появлением неврологических симптомов. Усиливается раздражительность, более старшие дети жалуются на головную боль. Могут появляться ригидность затылочных мышц в сочетании с симптомами Кернига и Брудзинского. Характерно выпадение функции черепных нервов: патология реакций зрачка, диплопия, снижение остроты зрения, нарушения слуха, паралич лицевого нерва. Нередко отмечаются нарушения речи, афазия, дезориентация, гемиплегия, атаксия, непроизвольные движения и судороги. Внутричерепное давление на этой стадии заболевания повышено. Одновременно могут отмечаться увеличение объема головы, выбухание родничков, а у более старших детей – отек соска зрительного нерва;
3) стадию нарушения сознания вплоть до ступора и комы, характеризующуюся нарастанием признаков диффузной церебральной дисфункции. Развиваются ступор, кома, децеребрация или декортикация, нерегулярное дыхание, зрачки фиксированные или расширенные.
Диагноз. Во всех сомнительных случаях после тщательного и всестороннего изучения анамнеза, клинического обследования необходимо прибегнуть к диагностической спинномозговой пункции, включающей подсчет клеточных элементов, определение содержания белка, сахара и хлоридов, к исследованию спинномозговой жидкости на туберкулезные микобактерии, прямой бактериоскопии по методу флотации или с помощью посевов и заражения морской свинки.
Лечение. Рекомендовано назначение изониазида и рифампицина на протяжении первых 2 месяцев лечения с дополнительно назначенным стрептомицином или этамбутолом. В последующем еще в течение 10 месяцев продолжают лечение изониазидом и рифампицином.
Прогноз. Исход туберкулезного менингита зависит от состояния больного к моменту начала лечения. При лечении, начатом в 1-й стадии заболевания, излечение наступает у всех больных, причем остаточные изменения минимальны. Оптимальные результаты лечения, начатого во 2-й стадии заболевания, получают у 85 % больных, причем и у половины выживших сохраняются выраженные нарушения. Лечение, начатое в 3-й стадии туберкулезного менингита, спасает жизнь только 50 % больных, и обычно они остаются тяжелыми инвалидами.
8. Туберкулома центральной нервной системы
Единичные или множественные туберкуломы могут образовываться на любом этапе течения туберкулезной инфекции и проявляются симптомами медленно нарастающего объемного процесса в мозге. Отмечаются головные боли, повышение внутричерепного давления, нарушения зрения. На рентгенограммах черепа изредка обнаруживаются признаки обызвествления в туберкуломах. Компьютерная томография на ранних этапах обнаруживает контрастные тени, окруженные кольцевидной зоной отека. В анамнезе больных детей обычно имеются сведения о контакте с больными активным туберкулезом. У большинства из них также обнаруживают туберкулезные изменения со стороны легких в виде прикорневой лимфоаденопатии, инфильтративных изменений в нижних долях, плеврита. Туберкулиновые реакции положительные.
Нередко диагноз туберкуломы мозга устанавливается только при операции. Обычно лечение проводят тремя противотуберкулезными препаратами на протяжении 12–18 месяцев. Кортикостероиды назначают в первые недели лечения главным образом с целью уменьшения отека мозга.
Химиотерапия туберкулеза. Исследования по определению оптимальной продолжительности химиотерапии и наиболее эффективных противотуберкулезных препаратов у детей показывают, что простой перенос принципов химиотерапии взрослых в педиатрическую практику может привести к «перелечиванию» детей, поскольку у взрослых приходится сталкиваться со значительно более массивной бактериальной популяцией в случаях деструктивного туберкулеза.
