Диагностика. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на внезапном начале и особенностях температурной реакции, быстром присоединении довольно грубых сердечных шумов, нарастающих в динамике, связанных с поражением клапанов, своеобразии внесердечных проявлений.
В общем анализе крови могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ, анемия. Возрастает уровень С-реактивного белка, наблюдается диспротеинемия в виде гиперальфа– и γ-глобулинемии.
В анализе мочи выявляются умеренная протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.
Одним из важнейших методов диагностики является исследование гемокультуры. При иммунологическом исследовании отмечается повышение уровня IgM, G.
Вторым важным методом диагностики является ЭХО кардиография, при которой обнаруживаются вегетации на клапанном и пристеночном эндокарде.
Осложнения встречаются редко, наиболее тяжелыми являются эмболии фрагментами вегетаций селезенки, почек, легочной артерии, сосудов головного мозга, брыжейки и венечных артерий.
К другим осложнениям относятся гломерулонефрит, миокардит, неврит, параклапанные абсцессы.
Лечение. Лечение эндокардитов проводится только в стационаре. Постельный режим назначается до исчезновения недостаточности кровообращения. Дети до 1 года должны получать грудное молоко матери. Пища должна содержать витамины, микроэлементы, минеральные вещества. Основным в лечении инфекционного эндокардита является назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности микробов к антибиотикам и препаратам сочетанного действия.
При грибковом инфекционном эндокардите используют амфотерецин в сочетании с флуконазолом в возрастной дозе.
В случае недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда.
В случае миокардита, нефрита подключаются негормональные противовоспалительные препараты типа индометацина, вольтарена.
При стафилококковом эндокардите производят переливание противостафилококковой плазмы, введение стафилококкового иммуноглобулина, при хроническом течении вводят стафилококковый анатоксин. В случае тяжелого течения показан плазмоферез, а также назначается глюкокортикоидная терапия.
Назначение хирургического лечения проводится при застойной сердечной недостаточности, не поддающейся лечению, рецидивах инфекционного эндокардита с разрушением клапана, в случае проведения клапанного протезирования, при инфицировании клапанного протеза.
Первичная профилактика нацелена на мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности детей; лечение ревматизма и других инфекционных заболеваний, устранение очагов инфекции.
Проведение антибиотикотерапии при инкуррентных заболеваниях рекомендуется после выписки из стационара 1 раз в 2 месяца в течение первого года жизни. Рекомендуется посев крови на раннее выявление возбудителя эндокардита.
Из физических методов реабилитации назначается лечебная физкультура в виде утренней гимнастики, дозированной ходьбы, упражнений с нагрузкой малой и средней интенсивности с целью повышения выносливости.
Санаторное лечение проводится после выписки из стационара в специализированном местном санатории в качестве постстационарного этапа реабилитации.
Курортное лечение не показано.
Прогноз. Наиболее тяжелое течение наблюдается при грибковом и стафилококковом эндокардите. Выздоровление при подостром течении не превышает 80 %, при остром – 40 %. Рецидивы наблюдаются у 5-10 % больных.
ВОСПАЛЕНИЕ ОКОЛОСЕРДЕЧНОЙ СУМКИ (ПЕРИКАРДИТ)
Перикардит представляет собой воспалительное заболевание сердечной сумки.
Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Перикардиты, возникающие первично, встречаются редко, чаще перикардиты сопровождают иные болезни сердца.
Различают перикардиты:
1) инфекционные (вирусные, грибковые);
2) аллергические при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизме);
3) дисметаболические при уремии;
4) травматические;
5) радиационные;
6) при онкологических заболеваниях.
Острые гнойные перикардиты наиболее часто встречаются в раннем возрасте при генерализованной стафилококковой инфекции: сепсисе, деструкции легких, гематогенном остеомиелите. У более старших детей перикардит может возникнуть при ревматизме, ревматоидном артрите, болезнях соединительной ткани.
Перикардит может сопровождать неревматические кардиты, паразитарные, острые инфекционные заболевания.
В результате воспаления в полости перикарда появляется экссудат. При накоплении жидкости в перикарде возникает экссудативный перикардит. Одновременно развивается грануляционная ткань, а выпавший фибрин или рассасывается, или приводит к полной облитерации полости перикарда.
Острые гнойные перикардиты могут возникать в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда.
Растяжение перикарда экссудатом раздражает окончания чувствительных нервов, что приводит к нарушению гемодинамики. При медленном накоплении жидкости нарушения гемодинамики развиваются постепенно. Если экссудат рассасывается не полностью, могут возникнуть спайки или сращения листков перикарда или полость перикарда облитерируется. Спайки и сращения нередко становятся причиной изменения сердечного ритма, защемления сосудов и могут способствовать возникновению хронических нарушений гемодинамики.
Клиника. Различают сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) и слипчивый (адгезивный) перикардиты. По течению различают острый, подострый и хронический перикардиты.
Острый сухой фибринозный перикардит
Самыми частыми клиническими симптомами острого сухого перикардита являются боль в области сердца, усиливающаяся при глубоком вдохе, тошнота, кашель при перемене положения тела. Одновременно с этим появляются тахикардия, изнуряющий кашель, может повышаться температура. Самым характерным симптомом является шум трения плевры. Интенсивность и распространенность его могут быть различными. Место наилучшего выслушивания шума – основание сердца и левый край грудины на уровне IV–V межреберья. Шум трения усиливается при надавливании стетоскопом в положении сидя, а также при глубоком вдохе. Он может быть нестойким.
На эхокардиограмме: отечность, уплотнение листков перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки.
Экссудативный перикардит
Клиническая картина его может быть разнообразной и зависит от быстроты накопления жидкости в околосердечной сумке и ее количества. Под ее влиянием увеличивается давление в перикарде и затрудняются наполнение и опорожнение сердца. Появляются жалобы на острые и тупые боли в области сердца, возникают одышка, кашель, тахикардия, осиплость голоса, могут появиться икота и рвота из-за сдавления возвратного и диафрагмального нерва.
Больные принимают сидячее положение с наклоном туловища вперед или коленно-локтевое положение. Появляются бледность, цианоз кистей и стоп, набухание шейных вен, отек нижних конечностей, увеличение печени, иногда асцит.
В области сердца обнаруживается выпячивание, верхушечный толчок не определяется. Границы сердца расширяются. Тоны сердца приглушены, ослабевает их звучность. Прослушивается нестойкий шум перикарда. Определяется снижение артериального давления, повышение венозного давления. На вдохе отмечается выпадение пульса. Может наступить тампонада сердца при скоплении большого количества жидкости.
Лабораторные данные обычно характерны для основного заболевания.
При рентгенологическом исследовании отмечается расширение тени сердца, оно принимает треугольную форму, форму трапеции или шара. При осумкованном перикардите появляется односторонняя широкая выпуклость сердечной тени.
На ФКГ определяется шум трения перикарда. На УЗИ выявляется эхонегативное пространство на задней, реже – передней поверхности левого желудочка, позволяющее оценить количество жидкости в полости перикарда.
Пробный прокол перикарда имеет решающее значение в диагностике выпотного перикардита. Пункция перикарда показана при гнойном перикардите и угрозе тампонады сердца.
При эхокардиографии выявляется и оценивается объем выпота.
Слипчивый (адгезивный) перикардит
Эта форма сопровождается спаечными процессами, облитерацией или кальцификацией полости перикарда. Основные жалобы – на одышку при движении и физической нагрузке. Заболевание протекает на фоне общей дистрофии, при симптомах венозного застоя, повышенного венозного давления. Наблюдается учащенное сердцебиение, верхушечный толчок выражен слабо, имеют место раздвоение II тона, асцит, гипертрофия печени.
