формировать очаг хронической инфекции, который впоследствии будет окружен «бетонной» стеной соединительной ткани и охраной в виде лейкоцитарного барьера. Поэтому превышение ЦИК — это признак хронизации воспаления. Если хотим пробудить иммунитет от спячки — нужно убрать ЦИКи. Как? Подождать, пока моноциты сами дочистят организм, а на это могут уйти месяцы и годы, или сделать процедуры по очищению крови, например плазмаферез. Но важно помнить, что удаление ЦИКов и снижение Il-10 в плазме приведет к обострению хронического воспаления, и нужно быть готовым к тому, что вам теперь придется помогать организму бороться. У него ведь были другие планы.
8. С-реактивный белок — это маркер аутовоспалительных процессов на фоне различных, часто бактериальных, инфекций. Вырабатывается он в печени, и его рост прямо указывает на то, что в организме идет активное саморазрушение клеток. Этот анализ часто делают отдельно, не в комплексе иммунограммы, чтобы подтвердить или опровергнуть догадку аутоиммунного воспаления. Например, врач видит странную картину: число лейкоцитов в пределах нормы или рядом с верхней границей, СОЭ превышает 3–4 нормы (60), имеется какая-то клиническая картина интоксикации, воспаления — повышенная температура 37,3–37,5 °C в течение нескольких дней. Тогда СРБ подтверждает аутоиммунный процесс или сепсис — появление возбудителей в крови.
9. Интерфероновый статус. Интерфероны — белки, выделяемые лимфоцитами в ответ на вирусную инфекцию. Исследование на содержание различных интерферонов (альфа, бета, гамма) в крови обычно делают при хронической вирусной инфекции, например при рецидивирующем генитальном герпесе. Понять, почему никак не удается подавить регулярное обострение, помогают определение низкого уровня интерферонов и реакция лимфоцитов на индукторы — стимуляторы выброса этих белков.
10. Интерлейкины, лимфокины относятся к кининам, цитокинам. Что это? Вещества, побуждающие различные клетки к работе. Иногда к обычному действию, но в необычном режиме, к смерти — апоптозу или к новому действию, например выработке антител определенного (нового) типа. В определении для интерлейкина ИЛ-2 мне приходит на память старый французский фильм «Прекрасная американка»[136]. Сюжет фильма не имеет отношения к ИЛ-2, кроме одного важного эпизода: у хозяина есть завод, где имеется уникальная машина-автомат, выпускающая продукцию (не помню какую). Хозяин очень хочет уволить одного рабочего по личным мотивам (он ему не нравится), но вот проблема: только этот рабочий знает, куда и как надо пнуть машину так, чтобы та начала быстрее вырабатывать продукцию. ИЛ-2 — это вещество вроде того самого рабочего: главный запускатель всего иммунного ответа, мало того, еще и запускатель внутренней ревизии структуры иммунитета, потому что тот иногда заметно искажается, начиная искать врагов внутри организма, в самом себе. ИЛ-2 стимулирует Т-лимфоциты, выделяется ими в лимфатических узлах. Мечта многих врачей — найти лекарство[137], способное поднимать уровень ИЛ-2 в организме. Вообще изучение содержания интерлейкинов в крови — удел исследователей, а не клинических врачей. Пинать иммунную систему большого ума не надо. Но важно понимать, что «игра» с интерлейкинами — это не игра, а очень тонкая манипуляция, на которую отважится не всякий врач. Потому что очень трудно предсказать заранее, какой эффект получится в результате: ревизия иммунитета и исправление нарушений, нормальная работа или же смерть больного от обострения аутоиммунного процесса? Кто рискнет заниматься методикой, не входящей в гайдлайны[138] и стандарты ОМС?
11. Фагоцитирование как одно из важнейших свойств лейкоцитов/лимфоцитов обнаружил и описал Илья Мечников. Эту способность он подсмотрел у питающихся таким образом амеб-фагов (пожирателей). Клетку «пожирателя» он назвал фагоцитом. После рассортировки всех лейкоцитов из них классифицировались макрофаги — лимфоциты-моноциты и микрофаги — лейкоциты-нейтрофилы. Моноциты — спецагенты, чье количество на 1 мкл не превышает 0,5–1 % от всего числа лейкоцитов, тогда как число нейтрофилов может колебаться от 50–75 % в зависимости от ситуации. И хотя «кавалергарда век не долог»[139] (в среднем нейтрофил живет около недели, 6–8 суток), они составляют главную армию, предохраняющую нас от вторжения микробов, включая мигрантов-гастарбайтеров — резидентов-на-договоре. Те постоянно проверяют защиту на прочность. Фагоцитарная активность и способность нейтрофилов проверяется с помощью различных плотных кусочков[140], которые при фагировании не растворятся сразу, благодаря чему удается посчитать, во-первых, как много их было проглочено и, во-вторых, как быстро. Кроме фагоцитарной активности, отвечающей на вопросы, как быстро и сколько было проглочено (оценка идет за 60 и 120 минут), также подсчитывается число кусочков латекса в каждом нейтрофиле, по бактериям оценивается способность к перевариванию — лизису. Для этого используются специальные бактерии, и тут уже смотрят на качество «пищеварения» по остаткам от бактерий — детриту в лизосомах нейтрофилов. Этот показатель важен, ведь если нейтрофил, фагировав бациллы, не способен их разрушить, то, во-первых, какой в нем прок? А во-вторых, как нейтрофилу им помочь? Обычно такими помощниками оказываются антибиотики, бактериостатики (вещества, тормозящие размножение бактерий). Так что фагоцитарная активность нейтрофилов дает нам три следующих показателя.
Фагоцитарный индекс — это процент фагоцитов, поглотивших бактерии (кусочки латекса) через 30 и 120 минут, к общему количеству просмотренных клеток.
Фагоцитарный показатель — среднее число бактерий, находящихся в фагоците через 30 и 120 минут (производят математическое деление общего числа поглощенных фагоцитами бактерий на фагоцитарный индекс).
Индекс завершенности фагоцитоза рассчитывается делением числа убитых бактерий в фагоцитах на общее число поглощенных бактерий и умножением на 100.
НСТ-тест спонтанный, стимулированный — это углубленное исследование фагоцитоза, кислород-зависимая способность к перевариванию, относится к завершенности фагоцитоза. Оценивается активность ферментов — пероксидаз.
В клинике весь этот анализ на фагоцитарную активность нейтрофилов обычно назначают, когда стандартные методики исчерпаны, а результата нет. Приходится искать объяснения неудачи в лечении и подбирать альтернативные способы терапии. В стандартах ОМС данного исследования нет.
12. Стимулирование выработки интерферонов. Обычно анализ относится к интерфероновому статусу, но выполняется не с плазмой крови, а с лимфоцитами, к которым в разных пробах добавляют различные препараты из числа заявленных индукторов интерферона. Этот тест имеет клиническое значение для выбора наиболее подходящего препарата. Ведь, как известно, не на всякий препарат находятся на лимфоцитах подходящие рецепторы, именно поэтому их эффективность обычно не превышает 60–75 % в лечении различных вирусных заболеваний. А может быть, потому, что рецепторы есть, но лимфоциты — импотентны. То есть просто не способны возбуждаться.
Из всей иммунограммы ФОМС обычно оплачивает только формулу крови, все остальные исследования, как правило, коммерческие. Причины просты. Мало кому из врачей они бывают нужны, мало кто из медиков достаточно хорошо разбирается в них, а еще они дóроги по себестоимости и долго готовятся. Бывает, что к моменту получения результатов больной уже выздоровел или умер.
Почему долго и дорого? Ответ несложный. Анализатор берет сразу под 100 ячеек от 100 человек, но, если этих
