Саногенез (лат. sanogenesis) — динамический комплекс защитно-приспособительных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, развивающихся на протяжении болезни (от состояния предболезни до выздоровления) и направленных на восстановление нарушенной саморегуляции организма (См. в кн.: БМЭ, 3-е изд. М.,1984, т.22., с.520).
Питание, так же как рост и размножение, — одно из фундаментальных свойств живой природы. Без поступления пищи и воды, как и кислорода воздуха, существование живого организма невозможно. У животных различных видов состояние голода и насыщения постоянно сменяют одно другое. Необходимость поиска пищи обусловлена борьбой за выживание. В этих условия голод воспринимается как смертельная опасность (состояние стресса); стресс-синдром является первой (начальной) стадией адаптации организма к экстремальным воздействиям, в том числе к отсутствию пищи и воды. Указанная адаптация проходит несколько сменяющих друг друга стадий.
Стадия пищевого возбуждения. В 1–3 сутки полного голодания в организме происходит нейроэндокринная перестройка. Симпатико-адреналовая система, посредством своих медиаторов (в основном адреналина и норадреналина) мобилизует резервы «первого звена» — легкоусвояемые углеводы в виде гликогена, одновременно перестраивается нейроэндокринная регуляция основных систем гомеостаза — сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной. Эта реакция на данной стадии во многом несовершенна, ибо катехоламины не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к их усиленным тратам, что проявляется повышением основного обмена. Специально проведенные научные исследования показали, что доля углеводов в энергообеспечении организма в 1-е сутки полного голодания составляет, в среднем, 80 %, а доля наиболее энергоемких жиров — лишь 10–15 %; во 2-3-и сутки полного голодания соответственно — 40–60 % и 30–40 %. Таким образом, к 3-им суткам полного голодания в 1,5–2 раза уменьшается использование углеводов в качестве источника энергии, одновременно более чем в 2 раза возрастает мобилизация жировых запасов организма (холестерина и триглицеридов). Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо запасы углеводов в организме не велики (до 0,5–0,8 кг гликогена в составе печени и скелетных мышц). Жировые энергетические запасы в организме значительно больше: у человека с массой тела в 70 кг они составляют, в среднем, до 12–16 кг жировой ткани, что эквивалентно 100–150 тыс. ккал. Этих запасов достаточно для поддержания основного обмена веществ на протяжении 50–70 суток голодания.
Стадия нарастающего кетоацидоза. При полном голодании эта стадия начинается с 3–4 дня воздержания от пищи и продолжается до 7–9 дня. В этот период имеет место нарастающая кетонемия, кетонурия и метаболический ацидоз, что также, как и повышение в крови непрямого (свободного) билирубина, является еще своего рода «платой» за адаптацию, которая пока что остается несовершенной. С началом активной мобилизации жировых депо организма (подкожный жировой слой, сальник и др.) наибольшая метаболическая нагрузка приходится на печень. В ней осуществляется расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот с их последующим окислением, а также синтез липопротеидов высокой и низкой плотности. С 5-7-х суток полного голодания отмечается умеренная холестеринемия (до 6,5–7,7 ммоль/л), которая имеет преходящий характер, так как холестерин активно используется для синтеза желчных кислот и кортикостероидных гормонов; последние необходимы для поддержании должного уровня артериального давлении и кровотока в органах и тканях. В то же время из жирных кислот в печени синтезируются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты), играющие роль основного источника энергии (до 60–70 %) для мозга, сердечной и скелетных мышц. С 3-4-ых суток полного голодания организм начинает функционировать более экономично: уменьшается ударный сердечный выброс и частота сердечных сокращений; снижается основной обмен (до 30–50 % от исходного уровня). Параллельно снижению уровня адреналина и норадреналина в крови возрастает концентрация кортикостероидных гормонов надпочечников (кортизола и альдостерона), как мера по поддержанию должного уровня гемодинамики.
Стадия компенсированного кетоацидоза. Она наступает с 7-9-го дня полного голодания, т. е. с начала активного использования в качестве продукта питания кетоновых тел. В результате кетонемия уменьшается и метаболический ацидоз компенсируется, что внешне обычно проявляется так называемым кето-ацидотическим кризом и отражается улучшением самочувствия (уменьшение чувства голода, слабости, головных болей и др.). Имеет место относительная стабилизация метаболизма в результате более экономного функционировагия стресс-лимитирующих систем. В крови несколько повышается содержание глюкозы (за счет ее глюконеогенеза из кетоновых тел и глюкогенных аминокислот), а гипертриглицеринемия и холестеринемия снижаются. В 1,2–2 раза возрастает активность ферментов переаминирования — АлАТ и АсАТ. В дальнейшем, вплоть до 14–20 суток полного голодания, существенного использования для целей питания белковых структур организма (белка плазмы крови и ткани мышц) не происходит. В это время от 70 до 90 % общего расхода энергии обеспечиваются за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел. Адаптация организма к условиям голодания становится более совершенной. Если при этом не происходит экстренных затрат энергии (физические перегрузки, травмы, термические воздействия и др.), то организм человека может выдержать голодание до 2 месяцев и долее, без непоправимого ущерба состоянию своего здоровья.
Перестройка метаболизма в организме с экзогенного питания на эндогенное за счет преимущественного использования жировых субстратов (триглицеридов, холестерина) и продуктов их окисления (кетоновых тел) создает своего рода физиологический покой для большинства органов и систем организма. Так, например, уменьшается выработка пищеварительных секретов (слюна, соляная кислота, пепсин, желчь, ферменты поджелудочной железы), не используется в полном объеме ферментный конвейер мембранного транспорта тонкого кишечника. Одновременно замедляются многие ферментативные процессы (синтез белка, триглицеридов, гликогена), что позволяет создать для организма состояние своего рода отдыха. В это время в физиологически более выгодных условиях находится сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы организма. Сердечная мышца начинает работать не только более экономично, но и более эффективно: удлиняется диастола и сокращается систола, снижается ударный и минутный выброс крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивление. Уменьшается образование конечных продуктов белкового катаболизма (остаточный азот, мочевина, креатинин), что приводит к уменьшению фильтрации в почках и снижению суточного диуреза. Общая потребность организма в жидкости снижается до 1–1,5 л в сутки. Активно используется экстрацелюлярная жидкость, что позволяет уменьшить внеклеточный тканевой сектор без существенного снижения объема плазмы крови.
В основе лечебного эффекта дозированного голодания лежит стимуляция репаративных процессов в организме, гибель малопотентных и «больных» клеток, активное выведение конечных продуктов обмена веществ («шлаков» и эндотоксинов), включая метаболиты лекарственных химиопрепаратов, элиминация антигенной пищевой нагрузки.
При длительном голодании развивается охранительное торможение ЦНС как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие. Небольшие сроки лечебного голодания оказывают психостимулирующее действие, тогда как при более продолжительном голодании достигается седативный эффект, который вновь сменяется стимулирующим влиянием в период восстановительного (диетического) питания. Закономерности динамики психического состояния пациентов в процессе РДТ позволяют использовать этот метод для лечения не только соматической патологии, но также при лечении неврозов, реактивных состояний, психопатий и некоторых форм патологии в психиатрической практике.
3. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Учитывая неспецифический характер РДТ, которая оказывает лечебный эффект при самой разной патологии, в решении вопроса о ее применении у больного следует в первую очередь исходить из противопоказаний к такого рода лечению. При этом противопоказания следует разделить на две категории — абсолютные и относительные.
Абсолютными противопоказаниями к проведению РДТ в настоящее время следует считать:
— злокачественные новообразования и гемобластозы;
— активный туберкулез легких и других органов;
