Слепая кишка – представляет собой мешковидное выпячивание и расположена в правой подвздошной ямке. От ее заднемедиальной поверхности отходит червеобразный отросток.
Ободочная кишка – основная часть толстой кишки. В ее состав входят восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и сигмовидная ободочная кишка, расположенная в левой подвздошной ямке.
Прямая кишка – конечная часть толстой кишки, расположена в полости малого таза и открывается наружу анальным отверстием, через которое непереваренные остатки пищи (каловые массы) во время дефекации выводятся из организма.
В слизистой оболочке толстой кишки имеется много бокаловидных и слизистых желез. Вырабатываемая ими слизь покрывает всю слизистую оболочку, защищая ее от механического повреждения. Секреторная деятельность толстой кишки выражена слабо. Здесь выделяется небольшое количество сока, бедного ферментами. В соке толстой кишки в небольшом количестве содержатся катепсин, пептидазы, липаза, амилаза и нуклеазы.
В толстой кишке происходит накопление кишечного содержимого, заканчиваются процессы переваривания (в основном клетчатки). Всасывание в толстой кишке выражено незначительно. В основном здесь всасывается вода, в небольших количествах могут всасываться глюкоза, аминокислоты и др. Сформировавшиеся каловые массы (детрит – останки бактерий, кишечного эпителия, нерастворимые соли, неперевариваемая клетчатка) выводятся наружу.
Появление в кале перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала свидетельствует о нарушении переваривания в тонкой и толстой кишке.
Большое значение в жизнедеятельности организма и функций пищеварительного тракта имеет нормальная микрофлора. В желудке микрофлоры содержится мало, значительно больше ее в тонком отделе кишечника и особенно много в толстой кишке.
Значение микрофлоры кишечника заключается в том, что она участвует в:
• конечном расщеплении непереваренных в тонкой кишке остатков пищи (особенно клетчатки), ферментов и других биологически активных веществ;
• обмене белков, холестерина, желчных и жирных кислот;
• синтезе витамина К и витаминов группы В;
• продукции секреторных IgA;
• подавлении патогенной и гнилостной флоры;
• поддержании в нормальном состоянии перистальтики кишечника.
Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей раннего возраста
Слизистая оболочка полости рта нежная. Слюна имеет низкую бактерицидную способность (мало лизоцима, пропердина, секреторного IgA) и нейтральную или слабокислую реакцию, что может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта.
Ферментативная активность слюны низкая, ее действие направлено на створаживание молока в желудке с образованием мелких хлопьев для облегчения гидролиза казеина.
При грудном вскармливании происходит частичный гидролиз белков, жиров и углеводов за счет ферментов женского молока, активность которых повышается в желудке ребенка.
Слабая выраженность анатомических сужений пищевода (особенно в кардиальном отделе), горизонтальное расположение желудка, преобладание вагусных влияний на моторную функцию пищеварительного тракта (замедлена перистальтика желудка и снижен тонус кардиального сфинктера) предрасполагают у детей грудного возраста к забрасыванию желудочного содержимого в пищевод, частым срыгиваниям и рвоте.
Кислотность желудочного сока обусловлена в основном молочной кислотой и в постнатальном периоде приближается к нейтральной (pH 4–6). Ферментативная активность желудочного сока более низкая и направлена на гидролиз белков и эмульгированных жиров молока. Изменение характера питания стимулирует развитие секреции соляной кислоты и к концу первого года жизни реакция желудочного сока становится более кислой (pH 3–4).
Значительно снижена секреция панкреатического сока и содержание в нем ферментов, принимающих участие в полостном пищеварении. Из-за низкой концентрации в желчи желчных кислот ограничена активность липазы поджелудочной железы, что может приводить к недостаточному перевариванию и адсорбции жиров в тонкой кишке и появлению их в кале (стеаторея).
Низкая секреция кишечного сока и активность гидролитических ферментов обуславливают недостаточность полостного пищеварения, что компенсируется участием в гидролизе относительно большей части тонкой кишки, увеличением удельного веса мембранного и внутриклеточного пищеварения. С возрастанием секреторной деятельности пищеварительных желез пищеварение становится более активным в верхней трети тонкой кишки.
Быстрое развитие пищеварительных желез и их секреторной деятельности в течение первого года жизни обеспечивает адаптацию ЖКТ к быстро изменяющемуся характеру пищи.
Вследствие низкого объема секреции пищеварительных соков, соляной кислоты и слизи снижена барьерная функция ЖКТ, что позволяет патогенной микрофлоре беспрепятственно проникать в кишечник, размножаться и вызывать воспалительные изменения.
Богатая васкуляризация слизистой оболочки тонкой кишки и повышенная ее проницаемость способствуют быстрому всасыванию токсинов и микробов из полости кишечника в кровоток.
Недостаточное развитие эластичной и мышечной ткани стенок кишечника (продольная мускулатура развита лучше циркулярной), несформированность интрамуральной нервной системы предрасполагают к возникновению спазмов, кишечных колик и дискинезий ЖКТ.
Недостаточность фиксирующих мышечно-связочных структур (более длинная и легко растяжимая брыжейка, слабость илеоцекальной заслонки) может приводить к перекрутам и инвагинации кишечника.
Прямая кишка относительно длиннее, слизистая оболочка кишечника значительно тоньше, слабо фиксированы слизистый и подслизистый слои, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно выпадение слизистой оболочки прямой кишки через анальное отверстие.
У детей раннего возраста отмечается функциональная незрелость местных специфических и неспецифических защитных систем:
• недостаточное количество пейеровых бляшек, склонность к незавершенности фагоцитоза облегчает размножение и проникновение инфекционных агентов через кишечную стенку с развитием генерализованных (септических) форм кишечных инфекций;
• дифференцировка Th-лимфоцитов направлена преимущественно на образование Th2 (с повышением продукции IL-4, IL-10, IgG и IgE), что, с одной стороны, способствует формированию пищевой аллергии у детей с периода новорожденности, с другой стороны, снижение образования Thl (с понижением продукции IL-6, IL-12, IL-18, IFN-y и IgA) у детей в этом возрасте способствует снижению противовирусной защиты организма в целом и предрасполагает к развитию вирусных кишечных инфекций;
• недостаточен синтез иммуноглобулинов в кишечнике – продукция SIgA начинается с 3-месячного возраста и окончательно формируется лишь к 7–8 годам. Кроме того, защитная функция SIgA усиливается в присутствии лактоферрина, который у детей раннего возраста вырабатывается еще в низких концентрациях. Микрофлора кишечника детей первых месяцев жизни зависит от характера питания, отличается малым разнообразием и недостаточной способностью к саморегуляции. При грудном вскармливании характерен более высокий уровень бифидобактерий, при искусственном, как правило, высеваются аэробные и анаэробные условно-патогенные микробы. После введения прикорма состав флоры становится более разнообразным, меняется состав бифидо-флоры, увеличивается количество лактобактерий и строгих анаэробов. Окончательное формирование биоценоза кишечника происходит к 2-летнему возрасту.
Глава 2. Характеристика острых кишечных инфекций у детей шигеллезы (бактериальная дизентерия)
Шигеллезы (Shigellosis) – инфекционные заболевания человека, вызываемые бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующиеся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.
Исторические данные. Термин «дизентерия» существует со времен Гиппократа (460–372 гг. до н. э.). До начала XIX в. он объединял заболевания, сопровождающиеся «кровавым» или «натужным» поносом.
В 1875 г. петербургский профессор Ф. А. Леш открыл амебу и доказал ее роль в этиологии колитов. В 1891 г. А. В. Григорьев выделил, изучил и подробно описал микроорганизмы, обнаруженные в испражнениях больных дизентерией. В 1898 г. японский исследователь К. Шига окончательно доказал этиологическую роль выделенного микроба, и в честь первооткрывателей данный возбудитель был назван бактерией Григорьева-Шиги. Позже зарубежные исследователи открыли и описали ряд сходных микроорганизмов данного рода: в 1906 г. – бактерии Флекснера, в 1915 г. – Зонне, в 1916 г. – Штутцера-Шмитца, в 1929 г. – Ньюкасла, в 1936 г. – Бойда, в 1943 г. – Ларджа-Сакса. В настоящее время изучено и описано более 50 сероваров шигелл.
