Величина АД, считают многие ученые, как у здоровых, так и у больных, определяется в основном двумя факторами:
1) во-первых, кровенаполнением сердца, точнее объемом крови, содержащимся в левом желудочке сердца в момент его сокращения (эта величина носит название «сердечный выброс»);
2) во-вторых, противодействием сосудов, отходящих от сердца (артерий), в ответ на сердечное сокращение и продвижение крови по ним (так называемое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)).
В ряде современных научных исследований доказано, что величина АД является результатом арифметического произведения двух величин: сердечного выброса и ОПСС. Следовательно, рост АД может происходить, если увеличиваются либо оба, либо хотя бы один из этих показателей. В организме человека имеются различные механизмы, регулирующие как величины сердечного выброса и ОПСС по отдельности, так и уровень АД в целом. Так, для выполнения любой нагрузки, как физической, так и эмоциональной, организму требуется усиленное питание: органы и ткани должны получать из крови большее, чем в состоянии покоя, количество кислорода. В связи с этим сердце должно перекачивать большее количество крови, в результате чего растет и сердечный выброс.
При этом нужно учесть, что сердце и сосуды пронизаны специфическими нервными волокнами, образующими так называемую симпатическую нервную систему. В естественных условиях у всех людей повышение активности симпатической нервной системы сердца наблюдается при любых нагрузках – как физических, так и эмоциональных.
Повышение активности симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов, т. е. увеличивается их сопротивление возросшему потоку крови, что вызывает прирост ОПСС. Когда действие нагрузки прекращается, активность симпатической нервной системы и, следовательно, АД снижается до уровня состояния покоя, поскольку необходимость в интенсивном кровоснабжении органов и тканей отпадает.
Однако есть люди, у которых активность симпатической нервной системы повышена постоянно, что способствует развитию у них артериальной гипертензии.
Другой, наиболее известный и хорошо изученный в настоящее время механизм регуляции АД носит биохимический характер и связан с уровнем гормонов надпочечников и отдельных веществ, вырабатываемых почками. В ткани почек у некоторых людей, особенно страдающих сужением почечных артерий, в избыточном количестве вырабатывается ренин. Он стимулирует цепочку биохимических реакций, которые способствуют образованию специфического вещества ангиотензина II, обладающего мощным сосудосуживающим действием, вызывающим стойкое повышение АД.
Кроме того, у таких людей усиливается выработка еще одной биологически активной субстанции – гормона надпочечников альдостерона. Действие этого гормона приводит к задержке в организме жидкости и натрия, поступающего в основном вместе с поваренной солью. В конечном счете действие альдостерона способствует увеличению сердечного выброса.
Симпатическая нервная система, вызывая сужение почечных артерий, косвенно усиливает выработку ренина почками, что ведет к увеличению выработки ангиотензина II и альдостерона, а ангиотензин II и альдостерон, в свою очередь, усиливают активность симпатической нервной системы. Таким образом, у больных артериальной гипертензией замыкается порочный круг, способствующий стойкому увеличению АД.
Какое артериальное давление считается нормальным? Мы уже говорили, что идеальное давление – 120/80. Для взрослого человека нормальным считается артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст. Тем не менее давление может меняться в зависимости от возраста, и очень важно, чтобы оно не превышало показателей, указанных в таблице. Это возрастные нормы уровня артериального давления, принятые Всемирной организацией здравоохранения.
Данные, приведенные в таблице, не являются абсолютными. Есть и другие точки зрения на соотношение возраста и уровня артериального давления. В частности, в следующей главе, при рассмотрении вопроса о возрасте как о факторе риска гипертонической болезни, будет приведена другая таблица, где дается более широкий диапазон возрастных значений АД.
Не так уж важно, на какие данные вы будете ориентироваться. Важно соотносить показатели своего давления с вариантами нормы и знать: любое, даже однократное обнаружение повышения давления требует консультации врача.
Глава 2. Предрасположенность, факторы риска, причины артериальной гипертонии
Первичная и вторичная артериальная гипертония
В современной медицине выделяются два вида артериальной гипертонии (АГ) – первичная и вторичная. Повышение артериального давления чаще всего носит первичный характер и является симптомом гипертонической болезни. В основном (примерно в 90 % случаев) истинная причина артериальной гипертонии остается неизвестной, и поэтому лечение проводится только по поводу симптома повышенного артериального давления; первичное расстройство, вызвавшее артериальную гипертензию, не выявляется.
Реже (у 10 % больных артериальной гипертонией) повышенное артериальное давление имеет вторичный характер и является признаком заболеваний различных органов. Причиной могут быть разнообразные факторы, в том числе опухоль, определенные формы заболеваний почек, неврологические расстройства, расстройства со стороны щитовидной и паращитовидной желез, отравление свинцом, побочные эффекты лекарств, зависимость от определенных лекарственных препаратов и даже неправильное питание. Именно в этих 10 % случаев следует лечить не проявление заболевания – повышенное давление, а его причину. И в случае устранения этой причины полностью нормализовать давление.
Вот некоторые конкретные заболевания, приводящие к вторичной гипертонии. Основной причиной вторичной АГ является двухстороннее (реже – одностороннее) поражение ткани (паренхимы) почек, например после перенесенного их гнойного воспаления (пиелонефрита). Заболевания ряда эндокринных желез, таких как гипофиз, надпочечники и щитовидная железа, также могут повлечь за собой развитие вторичной АГ. При доброкачественной опухоли надпочечников отмечаются особенно высокие цифры АД, возвращающиеся к нормальным значениям после хирургического удаления опухоли.
В основе стойкого повышения АД у некоторых больных лежит сужение почечных артерий. Различают «сужение почечных артерий изнутри», например вследствие их атеросклеротического поражения, а также «сужение снаружи» – при их непосредственном (механическом) сдавлении окружающими тканями или другими сосудами. Следует также упомянуть о коарктации аорты – врожденном пороке развития самой крупной артерии организма, берущей свое начало из левого желудочка сердца. При этом заболевании происходит частичный или полный перерыв циркуляции крови от верхних отделов туловища к нижним вследствие резкого сужения просвета аорты. В результате подобной анатомической аномалии кровь в нижнюю половину туловища поступает преимущественно через обходные пути – коллатерали (межреберные и другие артерии). У больных коарктацией аорты отмечаются высокие цифры АД на руках, превышающие показатели АД на ногах (у здоровых людей – наоборот). После хирургического устранения коарктации аорты возможна нормализация показателей АД.
Нередко вторичная АГ может быть обусловлена постоянным приемом капель от насморка, противозачаточных, гормональных и негормональных противовоспалительных средств, а также злоупотреблением алкоголя. Вторичную гипертонию в медицинской литературе еще называют симптоматической артериальной гипертензией. И хотя симптомом этого заболевания является, как уже было сказано, повышенное артериальное давление, но собственно гипертонической болезнью это заболевание не является. О гипертонической болезни (первичной гипертонии) говорят тогда, когда повышение давления является не осложнением другого заболевания, а развивается как самостоятельная болезнь.
К гипертонической болезни люди приходят разными путями. Наиболее частый путь связан с неблагоприятными обстоятельствами жизни, когда под воздействием часто повторяющихся отрицательных эмоций, психических травм, переутомления и стрессов нарушается равновесие нервной и эндокринной систем, которые отвечают в организме за регуляцию кровообращения. На фоне описанных состояний наш организм начинает активнее производить адреналин – так называемый «гормон стресса», в результате чего увеличиваются сила и частота сердечных сокращений, повышается максимальное давление. На этом начальном этапе развития болезни организм в целом способен при нормализации обстоятельств жизни возвращаться к исходному уровню кровяного давления, восстанавливая нарушенное равновесие.
