Аденому гипофиза удаляют хирургическим путем. При невозможности выполнить операцию производят облучение гипоталамо-гипофизарной области. Назначают парлодел (лечение начинают с 1,25 мг, затем постепенно увеличивают дозу и доводят ее до 20 мг), сандостатин (по 100 мг подкожно 3 раза в сутки). Лекарственная терапия применяется в комбинации с первыми двумя методами.
АКТИНОМИКОЗ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами. В норме они выделяются из полости рта и кишечника, а заболевание возникает при ослаблении защитных сил организма. Чаще всего поражается кожа лица и шеи, реже – легкие, печень, почки, кишечник. Женщины болеют в 2 раза реже мужчин. Выделяют 3 формы актиномикоза: гуммозную, бугорково-пустулезную и язвенную. Чаще всего актиномикоз проявляется гуммозной формой. В подкожно-жировой клетчатке образуются бляшки деревянистой плотности. С развитием заболевания они размягчаются, и на поверхности кожи образуются свищи, из которых выделяются гнойные, с неприятным запахом, крошкообразные массы, содержащие колонии актиномицетов. Прогрессирование заболевания приводит к разрушению окружающих тканей и образованию глубоких язв.
Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. На коже образуются глубокие язвы. Их края мягкие, рыхлые, подрытые; на дне скапливаются некротические массы и гнойное отделяемое. При заживлении язвы образуются грубые, спаянные с окружающими тканями рубцы.
При бугорково-пустулезной форме появляются бугорки, которые быстро отмирают и изъязвляются. При микроскопии отделяемого при всех формах заболевания обнаруживаются актиномицеты.
Лечение проводят актинолизатом (фильтратом из культуры актиномицетов). Его вводят подкожно или внутривенно по 3–4 мл 2 раза в неделю, на курс требуется 15–20 инъекций. Проводят от 2 до 5 курсов с перерывами между ними в 1–2 месяца. Также назначают пенициллин – по 1 000 000–5 000 000 ЕД внутримышечно в сутки (25 000 000–30 000 000 ЕД на курс).
При недалеко зашедшем процессе прогноз благоприятный. При поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и уменьшении мелкого травматизма, особенно у лиц, живущих в сельской местности.
АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, возникающее вследствие чрезмерного употребления алкоголя и последующего развития психической и физической зависимости. Именно наличие зависимости – главное отличие хронического алкоголизма от бытового пьянства. В течении алкоголизма выделяют несколько стадий. На первой стадии у больного формируется психическая зависимость. Количество выпиваемого алкоголя с каждым разом увеличивается. Однако сохраняются защитные рефлексы – тошнота и рвота. На втором этапе количество выпиваемого алкоголя достигает максимального объема – 2–3 л водки. Больной пьет запоями – 1–2 недели подряд. Исчезают защитные рефлексы. Больной не в состоянии контролировать количество выпитого алкоголя. Развивается физическая зависимость. На следующий день после приема спиртного появляется абстинентный синдром: жажда, головная боль, тремор, гипотония. Больной вынужден принять небольшую дозу алкоголя, чтобы его купировать. Развиваются расстройства памяти, сужается кругозор. На последнем этапе резко падает толерантность к алкоголю, больной переходит на менее крепкие напитки, пьянеет после приема 100–200 мл. Развиваются цирроз печени, полиневриты. В поведении появляется чрезмерная общительность, больной легко вступает в контакты исключительно для того, чтобы выпить, в то же время он безразличен к своим родным и близким.
Лечение заключается в купировании абстинентного синдрома. Проводится промывание желудка, назначаются апоморфин по 0,2–0,4 мл подкожно, гемодез – по 400–600 мл внутривенно, лазикс – по 20–40 мл внутримышечно. При возбуждении назначают галоперидол. Также вводится реланиум – по 20–40 мл внутривенно. Снятие зависимости: 1) психотерапия; 2) тетурам; 3) антидепрессанты; 4) социальная реабилитация; 5) нейролептики.
АЛЬВЕОЛИТ – воспалительный процесс в респираторном отделе легкого с замещением легочной ткани соединительной. Альвеолиты чаще всего являются следствием различных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического гепатита, билиарного цирроза печени, саркоидоза, СПИДа). Самостоятельными формами являются: экзогенные аллергические альвеолиты, токсические альвеолиты, идиопатический фиброзирующий альвеолит.
Экзогенные аллергические альвеолиты возникают как ответ иммунной системы на внешние аллергены (пыль, содержащая частицы растений и шерсти животных; споры грибков, находящихся на прелом сене, и др.). В зависимости от аллергена различают несколько форм экзогенного альвеолита: амбарную болезнь (пшеничная пыль, мука), болезнь молольщиков кофе (кофейная пыль), болезнь сыроваров и др. При остром течении аллергических экзогенных альвеолитов симптомы появляются через 4–6 часов после контакта с аллергеном. Отмечаются лихорадка, головная боль, одышка, кашель, боли в конечностях. В легких определяются сухие хрипы. Улучшение состояния наступает через 3–4 дня после контакта с аллергеном. Если нарушается отделение мокроты, может присоединиться вторичная инфекция (проявляется симптомами пневмонии, бронхита). Симптомы подострого течения заболевания: одышка, кашель, потеря веса. Выздоровление наступает не сразу после удаления аллергена.
Хроническое течение развивается при длительном контакте с аллергеном. Симптомы: одышка при незначительной физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, потеря веса. В легких отмечаются ослабленное дыхание, масса хрипов, признаки эмфиземы. Прекращение контакта с аллергеном приводит к постепенному улучшению состояния. При неблагоприятном течении может развиться легочное сердце. Диагностика проводится на основании анамнеза, клинической картины, рентгенологического обследования (определяются усиление бронхососудистого рисунка и появление мелкоочаговых теней; при подостром течении тени носят узелковый характер). Выявляется интерстициальный фиброз. При хроническом течении обнаруживается распространенный пневмофиброз. При исследовании крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие С-реактивного белка. Для определения антител к предполагаемому аллергену используются иммуноферментный, радиоиммунологический и иммунофлюоресцентный методы. Применяются внутрикожные или ингаляционные пробы. Лечение: предотвращение контакта больного с причинно-значимым аллергеном; при остром течении – глюкокортикоиды. При всех формах применяются антигистаминные средства и симптоматическое лечение.
Токсические альвеолиты чаще всего вызываются лекарственными препаратами (цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды, пероральные сахаросодержащие средства). Острая форма заболевания возникает при массивном воздействии токсических веществ и применении препаратов нитрофуранового ряда. Хронические токсические альвеолиты обычно развиваются постепенно в случае регулярного поступления токсических веществ в легкие. Основные симптомы: одышка, сухой кашель, повышение температуры, сухие хрипы в легких. Диагностика основана на анамнестических данных, выявлении причинно-значимого токсического вещества, типичной рентгенологической картине. На начальных этапах отмечаются признаки интерстициальной пневмонии, в дальнейшем возникают очаговые тени. При развитии пневмофиброза наблюдается двусторонняя ячеистая деформация легочного рисунка. В анализе крови могут иметь место неспецифичные отклонения. Характерным является отсутствие иммунологических нарушений. Лечение: прекращение воздействия токсических веществ на организм, глюкокортикостероидные препараты, симптоматическая терапия.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена – Рича, интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный фиброз легких) чаще встречается у женщин. Одним из причинных факторов считается вирусная инфекция. Симптомы 1-й фазы заболевания: мучительный кашель с выделением скудной тягучей слизистой мокроты (иногда с примесью крови), боль в груди, лихорадка, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы в легких. Симптомы 2-й фазы: прогрессирующая одышка, деформация пальцев в виде барабанных палочек, полиглобулия. На рентгенограмме отмечаются затемнение легочных полей с постепенным развитием мелких узелков, изменение конфигурации корней легких. Диагностика основывается на результатах обследования, а также на рентгенологических данных. При проведении функциональных проб определяется нарушение вентиляции легкого по рестриктивному типу. Со стороны крови отмечаются повышение СОЭ, полицитемия, гипергаммаглобулинемия, наличие ревматоидного фактора. Диагностическое значение имеет исследование полученной путем бронхиального лаважа жидкости, содержащей клетки, выстилающие дыхательные пути. Лечение проводится в пульмонологическом отделении. Основная терапия: глюкокортикостероидные препараты.
