Читаем без скачивания Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Множество примеров этого рода мы видим и в обыденной жизни: крайне начитанные люди или люди с невероятной памятью оказываются в бытовом понимании «неудачниками», не умея правильно применить свои знания в недружественной окружающей среде; напротив, часто люди с минимальным тезаурусом, казалось бы, «ограниченные», но умеющие виртуозно использовать свой интеллектуальный потенциал в применении к конкретным задачам общественной жизни, становятся чрезвычайно «успешными».
То, что ретроспективный статистический анализ нуклеотидных последовательностей на всем разнообразии современных геномов не позволил выявить каких-либо признаков существования ранних интронов (de Souza S. J., Gilbert W. et al., 1998), может быть вполне объяснено как минимум тремя возможностями. Во-первых, их постепенным замещением более функциональными моделями интронов, например самосплайсирующимися интронами бактерий и родственными им сплайсосомными интронами эукариот. Во-вторых, их полной ликвидацией в результате жесткой эволюционной оптимизации геномов большинства других прокариот и вирусов. В-третьих, вообще, в силу их исходной случайности и «бессмысленности», отсутствия у них каких-либо характерных признаков – сигнатур. Однако сама молекулярно-биологическая «идея» интронной организации генома как одного из источников генетического разнообразия, или, другими словами, фундаментальная «заточенность» на нее самой ДНК в ее современном генетически и физико-химически оптимизированном виде, она сохранялась и поддерживалась на протяжении всей последующей эволюции, возможно, на отдельных эволюционных линиях утрачиваясь и возрождаясь снова.
Аналогово-цифровой переход, неизбежность гибели от паразитов и необходимость самоликвидации
Новый мир «цифровых» (генетических) взаимодействий, конечно, не вытеснил полностью предшествующий «аналоговый» мир, просто господствующее положение в нем разделили белки и специализированные РНК. Интересно рассмотреть, что является связующим звеном этих двух миров – «аналогового» и «цифрового». С одной стороны, очевидно, что для белков это система из транспортных РНК (тРНК), считывающих специфические трехнуклеотидные последовательности генетического кода и добавляющих аминокислоты к растущей белковой цепи при помощи рРНК, и аминоацил-тРНК-синтетаз, специфически присоединяющих аминокислоты к тРНК. Но на выходе из этой системы мы получаем фактически ту же информационную последовательность, но написанную другим языком.
Настоящими «аналоговыми», функциональными, то есть правильно уложенными, правильно сформированными белками и РНК с каталитическими и структурными свойствами, эти все еще сырые «цифровые» последовательности делает сложнейшая система белков-шаперонов. Именно шапероны, оборачивая собой вновь синтезированные белки и структурные/каталитические РНК в так называемых ячейках Анфинсена, позволяют им «найти себя», то есть обрести свою наиболее удачную работоспособную форму.
Эти белки-шапероны синтезируются любой активной клеткой в огромных количествах, оставаясь удивительно схожими по строению во всех организмах самых различных форм клеточной жизни. Пик их внутриклеточной наработки приходится на стрессовые для клетки ситуации, они и были первоначально открыты как «белки теплового шока» (heat shock proteins). Более того, действуя как своеобразные демпферы, компенсаторы ошибок или конденсаторы, шапероны обеспечивают правильную укладку даже белков и РНК с незначительными мутациями; но, напротив, дефектность самих шаперонов не позволяет правильно укладываться и функционировать белкам и РНК даже с «правильными» последовательностями. Интересно то, что некоторые белки могут становиться своего рода антишаперонами: они могут запускать автокаталитическую (самоподдерживающуюся) цепь трансформаций других строго избранных белков в устойчивые неактивные, часто агрегированные состояния. Такие белки – прионы, передаваясь от одного организма другому и обеспечивая собственное воспроизведение, оказываются полноценными инфекционными агентами. В качестве примеров таких инфекций у млекопитающих можно назвать два тяжелых нейродегенеративных заболевания: коровье бешенство и овечья почесуха (скрепи). Похожие морфологические изменения обнаруживаются и при болезни Альцгеймера у человека, но инфекционный агент в этом случае пока не обнаружен.
Существование прионов и, несомненно, их исключительно раннее эволюционное возникновение можно считать еще одним свидетельством предопределенности практически мгновенного возникновения паразитирующих элементов на любом комплексе самовоспроизводящихся матриц, что в подавляющем большинстве случаев ведет к их безвременной кончине. Но если какая-то матрица успела обрести достаточную вычислительную сложность, чтобы «осознать себя» и обрести цель самоподдержания, и при этом способна выделить ресурсы на распознавание и устранение «не себя в себе», то ее шансы выжить несколько повышаются. Задача паразита не менее сложная. Претендуя на метаболические ресурсы хозяина, в информационном смысле он использует и его вычислительные ресурсы наряду со своими и, «вычисляя себя», пытается взять над ними полный контроль. Совместное пользование ресурсов может оказаться возможным лишь в случаях различного рода экзосимбиозов. Но в любом варианте успешно инфицированная вирусом клетка – это уже другой организм, идет ли речь об одноклеточной бактерии или клетке в составе многоклеточного организма. В этом отношении опухолевая клетка не отличается от инфицированной вирусом: и в том и в другом случае это потеря клеткой «себя» (см. выше гипотезу безмасштабной когнитивности Майкла Левина).
Математически неизбежно, что все самовоспроизводящиеся матрицы будут в терминах СОК подвержены паразитическим «катастрофам» разной степени обширности, и все в конце концов погибнут вместе с убивающими их паразитами. В статистическом смысле все адаптационные ухищрения, по сути, только способы максимально отложить этот неизбежный конец. Наиболее эффективными из них можно назвать два.
1. Компартментализация, пространственная и/или функциональная (то есть специализация) на менее связанные друг с другом подсистемы (в терминах Ямира Бар-Яма повышение профиля сложности при снижении предела ценности информации). Эта стратегия, как показывает НОТ, «естественным» образом порождает положительную селекцию конфигураций компартментализации.
2. Селекция умеренных паразитов, «занимающих» места потенциально более зловредных, вплоть до их полного инкорпорирования в систему в качестве подсистемы защиты (снижение фатализации взаимодействий, возникновении кооперативного начала, расширение марковского ограждения/ индивидуальности системы).
Комбинация этих двух механизмов дает одно очень важное следствие: необходимость самоликвидации части системы, включая самоликвидацию спонтанную, ничем, казалось бы, не обоснованную, через инструменты защиты. Но эта возможность «беспричинной» самоликвидации подсистемы дает необходимые импульсы движению эволюции по циклу Дарвина-Эйгена, включая, очевидно, и самый первоначальный. В понятиях информационной теории это гарантированное обновление тезауруса, способность к эволюционной езде «враскачку». В более узко-адаптационном смысле это возможность притормаживать развитие (например, рост) системы в неблагоприятных, или правильнее – в неопределенных («непонятных») для биологической вычислительной системы условиях, когда спад ее предиктивной способности выбрасывает систему практически на самую грань живого и неживого. Технически, если так можно выразиться, предпочтительнее, чтобы механизм самоликвидации работал включенным по умолчанию: то есть на нижней грани информационной насыщенности системы (минимального «понимания» ею своего контекста и минимальной предиктивной способности) он работал на максимально допустимых оборотах обновления, позволяющих все еще сохранить целостность системы, а
