Лизогения
Лизогени'я (от греч. lýsis — разложение, распад и ...geneia — происхождение, создание), генетически обусловленная способность бактерий лизироваться с выделением бактериофага через ряд поколений после непосредственного заражения им. Теория Л. разработана в 1950 французскими учёными А. Львовым и А. Гутман, показавшими, что лизогенное состояние связано с присутствием в клетках бактерий потенциально инфекционной структуры — профага. В каждом поколении лизогенных бактерий подвергается лизису очень небольшая часть клеток (~1 клетка на миллион) с освобождением от 70 до 150 частиц так называемого умеренного фага. Частота перехода профага в инфекционное состояние (индукция профага) может быть увеличена рядом агентов (например, ультрафиолетовыми лучами). После заражения бактериальной клетки умеренным фагом процесс инфекции может развиваться по одному из двух направлений (см. рис.): по пути литического цикла, который так же, как и при заражении бактерий вирулентными фагами, заканчивается лизисом клеток и выходом потомства фага в окружающую среду; по пути лизогенизации, когда в результате биосинтетических процессов в клетке вырабатывается иммунитет к инфицирующему фагу, фаговая ДНК включается в ДНК бактерии и в дальнейшем реплицируется вместе с ней как её составная часть (профаг), а бактерия выживает и становится лизогенной. Судьба клетки решается на первых этапах инфекции и зависит главным образом от времени формирования иммунитета. Если состояние иммунитета наступает раньше, чем развитие инфекции достигнет стадии, необратимо ведущей к лизису, то может осуществиться лизогенизация. В геноме бактерий могут содержаться одновременно профаги нескольких разных фагов (пол и лизогения). В этом случае клетка обладает иммунитетом в отношении всех этих фагов. В результате лизогенизации может произойти изменение некоторых свойств бактериальной клетки (т. н. лизогенная конверсия), обусловленное приобретением бактерией новой генетической информации. Искусственно полученные лизогенные бактерии по своим свойствам не отличаются от лизогенных бактерий, найденных в естественных условиях. У небольшой части потомства лизогенной клетки происходит «исцеление» — потеря профага. Утратившие профаг клетки дают начало нелизогенным линиям. Частота этого процесса может быть увеличена, например, действием ультрафиолетовых лучей. Т. о., Л. — сложная форма вирусной инфекции у бактерий, при которой от момента заражения бактерий фагом до лизиса клетки проходит большое число клеточных поколений.
Лит.: Лурия С., Дарнелл Дж., Общая вирусология, пер. с англ., М., 1970; Равин В. К., Лизогения, М., 1971.
А. Н. Майсурян.
Общая схема лизогении.
Лизогенная конверсия
Лизоге'нная конве'рсия, фаговая конверсия, изменение свойств бактериальной клетки вследствие заражения её умеренным бактериофагом. Например, ряд штаммов дифтерийной палочки приобретает способность образовывать дифтерийный токсин сразу же после проникновения фага в клетку и до момента её растворения — лизиса. Если в результате инфекции происходит лизогенизация, т. е. включение умеренного фага в геном бактерии в форме профага, то вновь приобретённые свойства становятся наследственными. Потеря профага приводит к потере бактерией тех свойств, которые возникли при Л. к. Таким образом, Л. к. связана с добавлением к бактериальному геному новой генетической информации, которая вносится в клетку бактерии геномом фага. Изменение свойств бактерии в результате заражения умеренным фагом может происходить также путём трансдукции. Однако в отличие от трансдукции, при Л. к. изменение свойств бактерии сохраняется только до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Л. к. может быть причиной подавления или усиления ферментативной активности, изменения патогенных свойств, морфологии колоний, устойчивости к антибиотикам и др. См. также Лизогения.
А. Н. Майсурян.
Лизогуб Дмитрий Андреевич
Лизогу'б Дмитрий Андреевич [29.7(10.8).1849, Черниговская губерния, — 10(22).8.1879], русский революционер, народник. Из дворян. Учился в Петербургском университете (1870—74). Своё состояние отдал на нужды революции. Участвовал в подготовке «хождения в народ». В 1873—74 член общества чайковцев, с 1876 член-учредитель «Земли и воли». Вёл пропаганду среди крестьян и рабочих, сотрудничал в журнале «Вперёд!». С 1878 выступал за переход от пропаганды к террору. Привлекался к дознаниям по делу о революционной пропаганде (1874, 1876, 1877, 1878). В августе 1879 приговорён к смертной казни. Повешен в Одессе. В революционных кругах имел репутацию человека идеальной нравственной красоты, «святого революции». Л. — герой рассказа Л. Н. Толстого «Божеское и человеческое».
Лит.: Д. А. Лизогуб, «Народная воля», 1881, 5 февр., № 5; К биографии Д. А. Лизогуба (Записки Дриго В. В.), «Каторга и ссылка», 1929, № 4 (53); Степняк-Кравчинский С., Подпольная Россия, Соч., т. 1, М., 1958, с. 422—27.
Лизол
Лизо'л, обеззараживающее средство; раствор крезола в калийном мыле. Применяют в виде горячих (40—50°С) водных растворов для обеззараживания выделений, предметов и вещей, зараженных возбудителями кишечных и капельных инфекций, а также для дезинфекции кожи.
Лизолецитин
Лизолецити'н, 1-ацилглицеро-З-фосфорилхолин, продукт отщепления от лецитина одной молекулы жирной кислоты; одна из фракций фосфолипидов. Содержится в небольших количествах во многих животных и растительных тканях; наиболее богаты Л. кровь и надпочечники. Образуется в организме из лецитина под действием фермента фосфолипазы. Л. меняет проницаемость биологических мембран, вызывает гемолиз эритроцитов, регулирует проницаемость стенок сосудов, снижает чувствительность сердца к ацетилхолину. В организме находится в виде соединения с белком альбумином и холестерином, последний снижает биологическую активность Л.
Лизосомы
Лизосо'мы (от греч. lýsis — распад, разложение и soma — тело), структуры в клетках животных и раститеьных организмов, содержащие ферменты (около 40), способные расщеплять (лизировать) белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды (отсюда название). Открыты в 1955 бельгийским биохимиком К. Де Дювом. Размеры 0,25—0,5 мкм. Основные особенности Л. — наличие в них ферментов группы кислых гидролаз и однослойной липопротеидной мембраны, предохраняющей находящиеся в клетке соединения от разрушающего действия лизосомных ферментов. Различают 2 основных вида Л.: первичные, служащие вместилищем ферментов, но не участвующие в процессе внутриклеточного переваривания, и вторичные, связанные с литическими процессами; образуются при слиянии первичных Л. с вакуолями, содержащими предназначенный для переваривания материал (к ним относят и цитолисомы, в которых происходит переваривание компонентов собственной клетки — аутофагия). Полагают, что мембраны Л. образуются из эндоплазматической сети, из Гольджи комплекса или возникают заново. Синтез ферментов Л. происходит, вероятно, в системе т. н. внутриклеточного конвейера: рибосома — эндоплазматическая сеть — комплекс Гольджи. Л. выполняют в клетке пищеварительную, защитную, выделительную и др. функции. Участие Л. во внутриклеточном пищеварении особенно выражено в клетках, способных к пиноцитозу и фагоцитозу. Л. играют роль в ряде физиологических процессов, требующих лизиса клеточных структур (например, в обратном развитии матки после родов, в защите клетки от бактерий, инородных тел, химических веществ, в воспалительных и иммунологических реакциях, в процессах дистрофии, некроза). С действием лизосомных факторов связывают развитие системной красной волчанки, ревматизма, ревматоидного артрита, ряда заболеваний печени, почек, злокачественных новообразований и др.
Лит.: Значение лизосом в физиологических и патологических процессах, М., 1968; Аллисон Э., Лизосомы и болезни, в сборнике: Молекулы и клетки, пер. с англ., в. 4, М., 1969, с. 196—213; Алов И. А., Брауде А. И., Аспиз М. Е., Лизосомы, в их кн.: Основы функциональной морфологии клетки, 2 изд., М., 1969, с. 133—42; Аспиз М. Е., Старосветская М. А., Лизосомы, в кн.: Итоги науки. Серия «Биология». Цитология. Общая генетика. Генетика человека, 1970, М., 1971, с. 71—101.
М. Е. Аспиз.
Схема развития первичных и вторичных лизосом: 1 — гранулярная эндоплазматическая сеть; 2 — комплекс Гольджи; 3 — первичные лизосомы; 4 —плазматическая оболочка; 5 — образование пиноцитозного пузырька; 6 —образование фагоцитозного пузырька; 7 — пищеварительная вакуоль; 8 —цитолисома; 9 — ядро.
