Патогенез. Желудочковая тахикардия может развиваться по любому варианту аритмогенеза. Чаще она возникает в измененном миокарде с неоднородной реполяризацией по механизму риентри. На фоне врожденного синдрома удлиненного интервала Q – T, а также под действием антиаритмических препаратов IА и III классов и сердечных гликозидов могут инициироваться ранние и поздние постдеполяризации, приводящие к полиморфной желудочковой тахикардии.
Клиническая картина. Желудочковая тахикардия – одна из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных форм нарушения ритма. По продолжительности приступа выделяют неустойчивую желудочковую тахикардию длительностью от трех комплексов до 30 с и устойчивую – более 30 с. Возникающая на фоне органической патологии сердца желудочковая тахикардия часто приводит к стремительному развитию левожелудочковой недостаточности, коллапсу, шоку и остановке кровообращения. При объективном исследовании определяется частый регулярный пульс и признаки сердечной или сосудистой недостаточности.
Диагностика. Диагноз желудочковой тахикардии необходимо подтвердить срочной съемкой ЭКГ. Для желудочковой тахикардии на ЭКГ характерен обычно правильный ритм от 100 до 250 в 1 мин. с широкими комплексами QRS > 0,12 с (см. рис. 1.18, б). Специфичным признаком желудочковой тахикардии является атриовентрикулярная диссоциация, или в данном случае функциональная разобщенность деятельности предсердий и желудочков. Число возбуждений желудочков превышает частоту активации предсердий. Предсердные зубцы Р наслаиваются на различные элементы комплекса QRS. Случайно проведенные на желудочки предсердные возбуждения вызывают появление узких суправентрикулярных комплексов QRS («захваты» желудочков) и сливных комплексов, которые представляют собой суммацию проведенного из предсердий и эктопического желудочкового комплексов QRS. По морфологии комплексов QRS выделяют мономорфную и полиморфную желудочковую тахикардию. Одним из вариантов полиморфной тахикардии является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes), которая особо опасна частой трансформацией в фибрилляцию желудочков. В некоторых случаях при проведении эндокардиального электрофизиологического исследования у больных с желудочковой тахикардией, особенно при идиопатической форме или аритмогенной дисплазии правого желудочка, удается точно определить локализацию аритмического очага, что важно для решения вопроса о возможности хирургического лечения.
Лечение. Больному с желудочковой тахикардией, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показано экстренное проведение ЭИТ для восстановления синусового ритма. Медикаментозным средством выбора неотложной терапии является лидокаин. При мономорфной желудочковой тахикардии возможна эффективность орнида, кордарона. При полиморфной тахикардии типа «пируэт» показано введение сернокислой магнезии. Если пароксизмальная желудочковая тахикардия развивается на фоне передозировки сердечных гликозидов, то может быть полезен дифенин.
Для профилактики желудочковой тахикардии необходимо проверять правильность проводимой терапии основного заболевания, отменить аритмогенные препараты, корригировать гипокалиемию и гипомагниемию, контролировать число сокращений сердца (не допускать брадикардии) и величину интервала Q – T. Для длительной профилактической терапии могут использоваться β-адреноблокаторы, соталол, амиодарон, уменьшающие аритмическую смертность у больных со структурными изменениями в миокарде. При нечастых, но опасных для жизни пароксизмах желудочковой тахикардии показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. После уточнения локализации аритмогенной зоны больным с желудочковой тахикардией может быть проведено хирургическое удаление или абляция очага с помощью катетерной техники.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия, – суправентрикулярная тахиаритмия, при которой в предсердиях формируется от 400 до 700 импульсов в 1 мин., что приводит к некоординированному сокращению групп или отдельных мышечных волокон предсердий. К желудочкам возбуждение при ФП всегда проводится нерегулярно, поэтому ритм возбуждения и сокращения желудочков неправильный.
Распространенность ФП увеличивается с возрастом и составляет от 0,4 % в общей популяции до 5 % у населения старше 65 лет. Больные с ФП чаще других обращаются к врачебной помощи и госпитализируются по поводу нарушения ритма. При ФП в 2 раза выше смертность, чем в сопоставимой по возрасту группе больных без аритмии, что связано с высокой частотой эмболических инсультов, осложняющих течение ФП.
Трепетание предсердий (ТП) характеризуется частыми и регулярными сокращениями предсердий. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 400 импульсов в 1 мин., каждый из которых вызывает сокращение предсердий. При нормальной функции атриовентрикулярного соединения при ТП физиологически блокируется проведение к желудочкам каждого второго импульса. Так, при 300 возбуждениях предсердий в 1 мин. на желудочки проводится 150, и желудочки сокращаются ритмично, такое проведение обозначают как 2: 1. При трепетании предсердий проведение импульсов к желудочкам может быть нерегулярным, тогда ритм сокращения желудочков и пульс становится неправильными.
Патогенез. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются по механизму повторного входа возбуждения. ФП возникает вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. В настоящее время показана также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждалось излечением больных ФП с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий возникает по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препятствия, обычно в правом предсердии вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.
Этиология. Причинами фибрилляции и трепетания предсердий являются органические заболевания сердца: клапанные пороки сердца (чаще митральные), ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, поражение проводящей системы сердца (слабость синусового узла и синдром преждевременного возбуждения желудочков). Фибрилляция предсердий может быть вызвана острой, устранимой, причиной. Например, ФП может развиться при тиреотоксикозе, острой алкогольной интоксикации, во время операции на сердце и легких, при миокардите и перикардите, эмболии легочной артерии. Уточнение острой причины ФП важно, так как успешное лечение основного заболевания приводит к восстановлению синусового ритма. В настоящее время выделают нейрогенную форму ФП и ТП: вагусную и адренергическую. Вагусный вариант в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, приступы возникают обычно ночью, в покое, но могут провоцироваться приемом пищи и алкоголя. Приступу ФП предшествует брадикардия, а профилактическое применение β-адреноболокаторов только учащает рецидивы аритмии.
Адренергический вариант ФП возникает исключительно днем на фоне эмоциональных или физических перегрузок, и β-адреноблокаторы бывают эффективны в лечении и профилактике приступов.
У 10 – 20 % больных ФП и ТП не удается выявить причину, и такую форму называют идиопатической.
Классификация. В международном руководстве Американской Ассоциации Сердца и Европейского Общества кардиологов (2001) рекомендуется выделение пароксизмальной, устойчивой и постоянной форм ФП.
Пароксизмальной называется самопрекращающаяся форма ФП, длящаяся обычно менее 24 часов (но не более 7 дней).
Устойчивой , или персистирующей, называют форму ФП, которая длится более 7 дней, иногда несколько месяцев, и для восстановления синусового ритма требуется применение лекарственных средств или электроимпульсного лечения.
Постоянной формой ФП считают такую, при которой восстановление синусового ритма неэффективно или не обосновано.
По частоте сокращения желудочков при ФП и ТП выделают брадисистолическую форму с числом желудочковых сокращений (ЧЖС) менее 60 в 1 мин., нормосистолическую – с ЧЖС от 60 до 100 в 1 мин., и тахисистолическую – с ЧЖС более 100 в 1 мин. Частота желудочковых сокращений при ФП и ТП зависит от функции АВ узла, уровня вегетативных влияний и лекарственных воздействий.
Клиническая картина. Фибрилляция и трепетание предсердий проявляются в первую очередь нарушениями гемодинамики. При фибрилляции и трепетании предсердий ударный объем сердца уменьшается на 15 – 20 % изза отсутствия предсердной добавки в наполнение желудочков. Значительно ухудшают гемодинамику тахисистолия и нерегулярность сокращения желудочков. Длительное течение фибрилляции и трепетания предсердий приводит к дилатации полостей сердца и сердечной недостаточности.
