Читаем без скачивания Теория адекватного питания и трофология - Александр Уголев

Действительно, как продемонстрировал специальный анализ, во всех тех случаях, когда при мнимом кормлении желудочный сок не поступает в двенадцатиперстную кишку, а изливается наружу, повышение энергетического обмена выражено слабо или полностью отсутствует. Из этих же примеров следует, что другие стимуляторы кислой желудочной секреции должны также приводить к повышению обмена, что хорошо совпадает с экспериментальными данными.

С развиваемой точки зрения, становятся понятными стимулирующее действие мнимого кормления, влияние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных животных. Если такое предположение правильно, то имитировать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри-желудочного или парентерального введения аминокислот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1 %-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голодных крыс наблюдается достоверное повышение потребления кислорода, тогда как слабощелочные растворы бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Влияние введения в двенадцатиперстную кишку 0.5 мл 0.1 %-ного раствора соляной кислоты (1) и раствора Рингера (2) на потребление кислорода крысами (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время (мин); по оси ординат — потребление кислорода (%, за 100 принято потребление кислорода до введения соответствующих растворов). Стрелка — момент введения растворов.

Введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает не только повышение обмена, но приводит и к изменению таких компонентов СДД пищи, как пищевой лейкоцитоз и уровень различных гормонов в крови. На человеке и животных было продемонстрировано, что соляная кислота или мясной завтрак вызывают развитие пищевого лейкоцитоза, важного компонента СДД пищи. Так, в совместной работе с М. И. Думешем и Н. А. Скуя (Латвийский гастроэнтерологический центр) было показано, что у здоровых людей питье слабокислых растворов (pH 3.0) вызывает достоверный периферический лейкоцитоз, тогда как нейтральные и щелочные растворы не влияют на уровень лейкоцитов в крови (обзоры: Уголев, 1978,1985). Типичная лейкоцитарная реакция развивается у здоровых собак в ответ на мясо и на введение в желудок кислых растворов (рис. 7.2). Однако у животных с удаленной двенадцатиперстной кишкой пищевой лейкоцитоз после кормления мясом отсутствует (рис. 7.3).

Рис. 7.2. Изменение количества лейкоцитов в крови собак после введения в желудок кислых и щелочных растворов или кормления мясом (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время после введения растворов или кормления мясом (мин); по оси ординат — изменение количества лейкоцитов (%). 1 — раствор с pH 8; 2 — раствор с pH 3; 3 — кормление мясом.

Рис. 7.3. Изменение количества лейкоцитов в крови интактных и дуоденэктомированных собак после кормления мясом (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время после кормления мясом (мин); по оси ординат — изменение количества лейкоцитов (%). 1–3 — дуоденэктомированные собаки; 4–5 — интактные животные.

Важную роль кишечной гормональной системы в повышении обмена после приема пищи демонстрируют три группы фактов: 1) выключение верхних отделов тонкой кишки предупреждает возникновение СДД пищи;

типичный стимулятор эндокринного аппарата тонкой кишки — слабый раствор соляной кислоты, введенный в двенадцатиперстную кишку, способен стимулировать также повышение энергетического обмена;

в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки присутствует специфический фактор, парентеральное введение которого вызывает усиленное потребление кислорода. По-видимому, в совокупности эти факты дают серьезное основание для заключения, что в развитии СДД пищи существенную роль играют непищеварительные эффекты кишечной гормональной системы (рис. 7.4).

Рис. 7.4. Схема, характеризующая роль прямых метаболических стимулов, нейрогенных и общих эффектов кишечных гормонов в возникновении специфического динамического действия (СДД) пищи (по: Уголев, 1978).

7.4. Некоторые гормональные эффекты при экспериментальных и клинических нарушениях тонкой кишки

В начале 80-х годов появилось много публикаций, в которых сообщалось, что переход от голодного состояния к сытому сопровождается, изменением уровня ряда кишечных и других гормонов в крови (Besterman et al., 1982; Champion et al., 1982; Burchol et al., 1983; Jorde, Burchol, 1985, и др.). Получен также ряд фактов, свидетельствующих, что у человека и животных существует постпрандиальное повышение уровня различных гормонов в крови, в частности гастрина, энтероглюкагона, мотилина, ВИПа, ГИПа, холецистокинина, соматостатина, панкреатического полипептида, нейротензина и многих других (обзоры: Gut regulatory peptides…, 1987; Walsh, 1987; Yamada, 1987). Прямыми опытами была продемонстрирована стимуляция щитовидной железы, надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием пищевых нагрузок у собак с различными операциями на тонкой кишке (см.: Уголев и др., 1989). С другой стороны, установлено, что нарушения процессов ассимиляции, связанные с синдромом малабсорбции, влекут за собой не только изменения структуры кишечной слизистой, но и нарушения функций и ответных реакций щитовидной железы, половых желез и надпочечников. Функции этих органов восстанавливаются после нормализации состояния пищеварительной системы (Tripathi et al., 1975). В частности, показано, что у здоровых людей белковый завтрак повышает уровень большинства исследованных гормонов: гастрина — примерно на 50 %, инсулина — на 160 %, глюкагона — на 75 %, тиреотропного гормона — на 40 %, соматотропного гормона — на 240 %, АКТГ — на 75 % и т. д. (см. Уголев и др., 1989).

Важная роль различных отделов кишечника в развитии постпрандиальных реакций была показана в прямых экспериментах на собаках с различными операциями. Первоначально совместно с Н. Б. Скворцовой и М. И. Думешем, а затем совместно с М. A. Лaбушевой и Я. М. Вахрушевым нами было продемонстрировано, а в других лабораториях подтверждено, что удаление у собак двенадцатиперстной кишки полностью снимает развитие лейкоцитоза в первые часы после еды. Точно так же эта операция предупреждает постпрандиальные гормональные ответы некоторых эндокринных желез.

Нами совместно с М. А. Лабушевой и Я. М. Вахрушевым (Вахрушев и др., 1983; Уголев и др., 1989) продемонстрировано, что удаление или изоляция двенадцатиперстной кишки, удаление или изоляция 2/3 тонкой кишки (2/3 тощей и 2/3 подвздошной) приводят к значительным как базальным, так и постпрандиальным гормональным сдвигам в периферической крови собак по сравнению с интактными животными и либо меняют время развития пищевого лейкоцитоза, либо предотвращают развитие этой реакции (табл. 7.3). Так, было показано, что у интактных животных после еды мяса (белковый завтрак, белковая нагрузка) развивается пищевой лейкоцитоз. Уровень гастрина у этих животных через 1 ч после еды заметно повышен, а через 4 ч возвращается к норме. Уровни трииодтиронина и тироксина после белковой нагрузки увеличены. Через 1 и 2 ч после еды мяса уровень инсулина превышает базальный, а через 4 ч нормализуется.

Таблица 7.3. Влияние белкового завтрака на количество лейкоцитов и уровни гастрина, инсулина, трииодтиронина и тироксина в периферической крови собак после различных операций на тонкой кишке (по: Вахрушев и др., 1983)

Вид операции Базальный уровень После белкового завтрака (% к базальному уровню) Абс. Число (100 %) 1 ч 2 ч 4 ч Лейкоциты (количество) Контроль 749±403 (100) n=28 108.5±5. 05 124.5±6.7 n=14 13.4±5.9 Дуоденэктомия 7599±208 (100) n=14 95.8±2.7 93.2±6.0 n=7 98.3±2.8 Изоляция двенадцатиперстной кишки 5841±463 (100) n=9 98.6±9.3 110.0±14.7 n=9 127.6±8.3 Изоляция 2/3 тонкой кишки 6730±751 (100) n=6 102.7±6.9 108.4±9.8 n=6 111.5±10.5 Гастрин (пг/мл) Контроль 70.6±8.5 (100) n=9 136.4±15.1 118.4±14.1 n=10 53.3±22.8 Дуоденэктомия 127.2±17.0 (100) n=12 109.8±31.4 106.2±31.5 n=6 87.2±16.5 Изоляция двенадцатиперстной кишки 76.1±10.4 (100) n=16 165.9±51.7 134.1±19.3 n=9 147.8±42.3 Изоляция 2/3 тонкой кишки 87.9±7.6 (100) n=100 100.0±17.6 94.2±14.4 n=5 89.3±12.4 Инсулин (мкед/мл) Контроль 21.9±2.6 (100) n=22 158.2±40.2 127.4±17.0 n=10 99.8±20.0 Дуоденэктомия 16.5±1.7 (100) n=5 119.4±8.2 181.1±48.6 n=3 166.0±36.2 Изоляция двенадцатиперстной кишки 29.4±8.9 (100) n=12 121.0±17.7 109.9±11.9 n=7 82.3±11.1 Изоляция 2/3 тонкой кишки 22.7±3.5 (100) n=10 176.1±21.3 169.5±69.7 n=4 126.1±29.4 Трииодтиронин (пг/мл) Контроль 0.9±0.1 (100) n=27 135.1±23.8 136.4±17.4 n=13 120.9±5.4 Дуоденэктомия 0.9±0.1 (100) n=12 148.2±23.0 142.9±10.2 n=6 119.4±24.7 Изоляция двенадцатиперстной кишки 1.05±0.1 (100) n=16 107.9±13.0 84.3±14.1 n=9 92.4±8.5 Изоляция 2/3 тонкой кишки 0.57±0.03 (100) n=11 132.6±7.5 117.6±12.0 n=5 92.9±22.3 Тироксин (мг/100 мл) Контроль 2.5±0.2 (100) n=22 127.4±7.4 135.8±13.5 n=11 114.0±8.7 Дуоденэктомия 2.2±0.3 (100) n=10 122.3±3.2 130.8±12.4 121.6±9.3 Изоляция двенадцатиперстной кишки 3.2±0.4 (100) n=12 112.5±11.3 106.3±11.6 98.7±6.7 Изоляция 2/3 тонкой кишки 2.5±0.2 (100) n=8 103.4±2.3 104.6±4.0 n=4 109.1±13.6

У дуоденэктомированных собак белковая нагрузка не вызывает развития пищевого лейкоцитоза. У этих животных имеют место резкое (на 70–80 %) повышение базального уровня гастрина и в сущности отсутствие гастринового эффекта на белковый завтрак. Уровень трииодтиронина через 1 и 2 ч после еды повышен. Похожая реакция наблюдается в случае тироксина. Инсулярная реакция на мясо у дуоденэктомированных животных невелика через 1 ч и значительно увеличивается через 2 и 4 ч.