рассмотреть и другие возможные причины стрессорного воздействия на миокард.
Этиопатогенез стрессорной кардиомиопатии связан не только с экзогенными, но и эндогенными факторами, которые приводят к рассогласованию работы стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма спортсмена, вызывающему срыв адаптации (см. табл. 15).
Таблица 15 Этиологические факторы стрессорной кардиомиопатии у спортсменов
Степень стресс-реакции и возникающих повреждений миокарда существенно возрастает, если имеет место мультифакторное сочетание стрессорных воздействий, в т. ч. психологических (Земцовский Э. В., Гаврилова Е. А., 1994), а также при генетически обусловленной или возникшей вследствие спортивной деятельности слабости стресс-лимитирующих систем (снижение антиоксидантной и ГАМК-ергической защиты, системы ресинтеза АТФ и др.).
Ранее нами было показано, что у спортсменов со стрессорной кардиомиопатией значительно чаще (в 70 % случаев против 30 % в контроле, р<0,001) отмечалась наследственная отягощенность по ишемической болезни сердца (Гаврилова Е. А., 2007). Связано это с тем, что в силу биохимических и гормональных особенностей люди с наследственной отягощенностью по ИБС имеют более низкий адаптационный потенциал сердечно-сосудистой системы в отношении психоэмоциональных и физических нагрузок. Кроме того, у спортсменов со стрессорной кардиомиопатией, сочетающейся с дислипидемией, в сравнении со спортсменами с кардиомиопатией, но без учета состояния липидного обмена, выявлены некоторые особенности центральной гемодинамики, отличающиеся достоверно меньшей экономизацией работы сердца в покое, повышением суммарного артериального импеданса и снижением сократительной способности миокарда. Такие находки, как увеличение в группе спортсменов со стрессорной кардиомиопатией частоты наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца и нарушений липидного обмена, подтверждают факт общности стрессорных и ишемических повреждений миокарда, на что указывал в своих работах Ф. З. Меерсон (1988). Возможно, что это вообще звенья одной цепи.
В последние годы появилось большое количество работ по изучению СКМП (Земцовский Э. В. с соавт., 2008; Василенко В. С., Семенова Ю. Б., 2013; Яковлева Л. В., 2013; Каллаур Е. Г. с соавт., 2014; Бондарев С. А., 2015; Местникова Е. Н., 2016; Скворцов В. В. с соавт., 2017; Балыкова Л. А., Ивянский С. А., 2017; Ивашиненко Ф. М., 2020 и др.).
По данным Э. В. Земцовского с соавт. (2008), у пациентов с СКМП отмечалось достоверное увеличение частоты сочетания генотипов С/Т по гену MTHFR и I/D по гену АСЕ в сравнении с контролем. Оказалось, что в группе пациентов с СКМП, являющихся носителями аллеля Е4 гена АроЕ (генотипы Е3/Е4 и Е4/Е4), уровни общего ХС и ХС ЛПНП были достоверно выше, чем уровни аналогичных показателей у лиц, имеющих генотип Е3/Е3. Полученные данные могут указывать на связь более редко встречающихся аллельных вариантов гена АроЕ с развитием атерогенных сдвигов у группы лиц, подверженных воздействию стресса. По данным многочисленных исследований, 677Т аллель гена MTHFR и D аллель гена АПФ ассоциируются с развитием ишемической болезни сердца и расцениваются некоторыми авторами как молекулярно-генетические маркеры развития ИБС в молодом возрасте.
Неадекватность притязаний лиц с СКМП, среди которых преобладает психологический тип А, оптимальный для достижения высокого спортивного результата, способствует формированию у них стрессогенного стиля жизни. Это ведет к развитию устойчивого психического стресса, который является патогенетическим звеном стрессорных повреждений миокарда (Меерсон Ф. З., 1988; Земцовский Э. В., Гаврилова Е. А., 1994). Установленные нами определенные психогенетические характеристики личности спортсменов – высокий уровень нейротизма и соревновательной тревожности, а также низкий уровень психической силы и утомления (по тесту Profile of mood states (POMS), р<0,01) также препятствуют успешной адаптации сердечно-сосудистой системы в условиях давления негативных факторов внешней среды. Спортивная деятельность, особенно ее соревновательный период, оказывает разнонаправленное воздействие на психику спортсменов с СКМП и в контроле, которое можно характеризовать как мобилизующее для лиц контрольной группы и истощающее – для спортсменов со стрессорной кардиомиопатией (Гаврилова Е. А., 2007).
Гормональный фон спортсменов со стрессорной кардиомиопатией отличается низким анаболическим потенциалом (снижением уровня тестостерона на фоне роста кортизола), что способствует катаболизму тканей при интенсификации обменных процессов (Гаврилова Е. А., 2007). Это обусловливает не только рост мочевины (Афанасьева И. А., 2009), но и высокий уровень активности тканевых ферментов миокарда в сыворотке крови (МВ-фракции креатинкиназы, тропонинов) (Каллаур Е. Г. с соавт., 2014), что является как фактором эндогенной интоксикации, так и биохимическим маркером стрессорной кардиомиопатии.
Однако мембранопатия у спортсменов с СКМП отличается системным характером. Уровень креатинфосфокиназы после нагрузки у них значительно превышал активность этого фермента в контроле и составил в среднем 850 ед. × л-1 при норме до 195 ед. × л-1. В отдельных случаях этот уровень достигал 5–8 тыс. ед. × л-1. У спортсменов контрольной группы без патологии сердечно-сосудистой системы данной особенности не отмечалось (Гаврилова Е. А., 2007).
По нашим наблюдениям, очаги хронической инфекции у спортсменов со стрессорной кардиомиопатией встречались в 55 % случаев против 26 % у спортсменов без патологии (р<0,001). Известно, что хронические инфекции вызывают активацию многих биохимических систем, ответственных за развитие синдрома перетренированности, и способствуют возникновению иммунодефицита и аутоиммунных реакций в организме атлета, в т. ч. и появлению аутоантител против тканей миокарда, которые в диагностическом титре в случае стрессорной кардиомиопатии были выявлены у 52 % спортсменов против 21 % в контрольной группе (р<0,001) (Гаврилова Е. А., 2007). Доказано, что аутоантитела к ткани миокарда как патогенетический фактор могут стимулировать пролиферацию клеток, сосудистый спазм, снижать сократимость миокардиоцитов, вызывать некоронарогенные некрозы миокарда и таким образом участвовать в его повреждении.
В. С. Василенко и Ю. Б. Семенова (2013) у спортсменов с СКМП выявили снижение фагоцитоза, функциональной активности Т– и В-лимфоцитов, нарушение регуляции иммунитета с развитием аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа. Данные нарушения авторы связывают с повышением уровня сердечного антигена вследствие цитолиза кардиомиоцитов, считая иммунологические изменения ранним маркером развития СКМП.
Нарушения гемостаза выявлялись у спортсменов с СКМП в 8 раз чаще (40 % против 5 % в контроле, р<0,001), а нарушения липидного обмена (дислипидемия) – у 20 % и 5 % спортсменов соответственно (р<0,001) (Гаврилова Е. А., 2007). Это может быть связано как с генетическими особенностями спортсменов, так и системной реакцией на стресс, становясь звеном патогенеза стрессорной кардиомиопатии. Известно, что дислипидемия оказывает свое повреждающее действие на миокард через такие патогенетические механизмы, как склонность к сосудистому спазму, нарушения свертывания крови (прокоагуляция) и процессов микроциркуляции, ухудшение тканевой диффузии кислорода. Эти факторы вызывают тромбоцитарно-сосудистое повреждение миокарда и его гиповолемию, особенно в условиях тяжелых физических нагрузок.
