Гипотеза о бережливом генотипе впервые была озвучена антропологом Джеймсом Нилом в 1962 году, когда он попытался объяснить большое количество случаев лишнего веса и заболеваний диабетом II типа среди индейцев пима на юго-западе США. Количество доказательств генетической обусловленности ожирения за последние годы возросло. Фотографии индейцев пима, сделанные век назад, показывают нам стройных и даже худых людей. Они не знали ожирения и в их словаре даже не было слова, означающего это явление. Их источники пищи сильно уменьшились в начале XX века, что уже неоднократно имело место на протяжении всей их истории. Но сейчас они, однако, не столкнулись с голодом. Бюро по делам индейцев обеспечило их мукой и зерном и случилась удивительная вещь. Стройные и худые ранее люди почти на 100% сейчас страдают сильным ожирением и у них ошеломляющие показатели заболеваемости диабетом. В настоящее время половина взрослых индейцев пима – диабетики II типа, из них 95% имеют лишний вес. С момента выхода первого издания этой книги, многие из детей индейцев пима стали диабетиками II типа и имеют лишний вес. Аналогичный сценарий сейчас разыгрывается по всей стране среди всего населения США в целом. Процент заболевших меньше, но результат тот же самый.
Что же произошло с индейцами пима? Как же такие по-видимому выносливые и стройные люди стали столь быстро и сильно страдать от избытка веса? Их общество было по крайней мере частично аграрным, они жили в пустыне, где засухи были частым явлением, а урожаи могли пропасть. В периоды голода те их предки, чьи тела не были бережливыми и не могли сохранить достаточно энергии, чтобы выжить без пищи, вымерли. Выжили только те, кто мог прожить долгое время без еды. Как же они это делали? Пусть и упрощённо, но по сути это работает так: те, кому нравятся углеводы, и кто ел их всякий раз, как они были доступны, даже если не был голоден, вырабатывали больше инсулина и тем самым сохраняли больше жира. Добавьте сюда ещё механизм создания высоких уровней инсулина из-за наследственной инсулинрезистентности, и получится, что уровень инсулина в крови будет достаточно высок для выработки такого количества жира, которое даст им возможность пережить период голода. Истинная демонстрация принципа «выживает сильнейший». Популяция мышей с хроническим ожирением, выведенная в 1950-х, продемонстрировала весьма наглядно, насколько ценными могут быть бережливые гены во время голода. Если этим мышам убирали все ограничения по еде, то они объедались так, что набирали в 1,5 раза больший вес, чем обычные мыши, если же они голодали, то могли выжить в течение 40 дней против 7-10 дней у обычных мышей.
Более поздние исследования этих страдающих хроническим ожирением мышей дали очень интересное доказательство, какое прямое влияние оказывает бережливый генотип на физиологию. У обычных мышей в жировых клетках вырабатывается гормон под названием лептин (гормон со сходным влиянием производят и жировые клетки человека). Этот гормон ограничивает переедание, ускоряет обмен веществ и действует в качестве модулятора жира в организме. Генетический «недостаток» вызывает у страдающих ожирением мышей выработку менее эффективного лептина. Эксперименты показали, что при введении нормального лептина они почти сразу же худели. Они не только стали меньше есть, они сбросили практически 40% веса, у них ускорился метаболизм, они стали гораздо более активными. Многие из этих мышей были диабетиками, но снижение веса (и изменение отношения жира к мышечному весу) обратило или даже «излечило» диабет. Обычные мыши при введении лептина также стали меньше есть, стали более активными, и у них снизился вес, хотя и не так сильно. Исследования на людях ещё не продвинулись настолько, чтобы дать однозначный ответ, что этот механизм работает также и у тучных людей, но исследователи полагают, что механизмы по крайней мере аналогичны и, у людей, он, вероятно связан с более чем одним геном в разных генных кластерах у различных популяций.
В случае полномасштабного голода способность индейцев пима выживать достаточно долго, чтобы найти пищу есть ни что иное, как благословение. Но когда углеводы можно получить, просто пойдя в магазин или же можно самостоятельно испечь хлеб, то то, что раньше было полезным свойством, становится серьёзной проблемой.
Статистика показывает, что в настоящее время чуть больше 60% населения США страдает хроническим ожирением, и это очень большая проблема, т.к. число это растёт с каждым годом. Некоторые исследователи связывают этот рост частично с ростом числа бросивших курить, другие связывают это с тем, что не так давно увеличилось потребление углеводов теми, кто избегает употребления жиров. В любом случае, какими бы то ни были причины, лишний вес и ожирение могут привести к диабету.
Бережливый генотип наиболее сильно проявляется среди замкнутых популяций вроде индейцев пима, которые недавно получили практически неограниченный источник пищи после тысяч лет периодических случаев голода. Жители островов Фиджи являются другим примером таких стройных, подтянутых людей. привыкших к суровой жизни и добывавших себе на пропитание рыбу в Тихом океане. Их диета, содержащая много белка и очень мало углеводов, идеально им подходила. После II мировой войны их экономика изменилась, стала туристически ориентированной, и их режим питания изменился на западный тип с высоким потреблением углеводов. И они, также, как и индейцы пима стали страдать от ожирения и диабета II типа. То же произошло и с аборигенами Австралии, когда их стали снабжать зерном. Аналогично и с неграми из ЮАР, мигрировавшими из пустыни в большие города. Интересно, что те чёрные в ЮАР, что вернулись в сельскую местность к своей традиционной диете с высоким содержанием белка и низким – углеводов, обнаружили, что они сильно худели, а их диабет сильно регрессировал.
Ясно, что бережливый генотип хорошо работает в изолированных популяциях, где требуется сделать обмен веществ чрезвычайно энергоэффективным, но что происходит, когда эти популяции получают неограниченный доступ к высокоуглеводной пище?
Похоже, что механизм бережливого генотипа работает примерно так: определённые области мозга, связанные с чувством сытости – ощущения физической и эмоциональной удовлетворённости от последнего приёма пищи, могут иметь меньшие уровни определённых веществ в мозге, называемых нейротрансмиттерами (нейромедиаторами). Несколько лет назад Ричард и Джудит Вуртман из Массачусетского технологического института обнаружили, что уровень нейромедиатора серотонина повышается в некоторых частях гипоталамуса мозга животного, когда животное ест углеводы, особенно быстрые концентрированные углеводы, такие как хлеб. Серотонин является нейромедиатором, который скорее всего снижает чувство тревожности, т.к. отвечает за чувство сытости. Другие нейромедиаторы, такие как дофамин, норадреналин и эндорфины также могут влиять на наши чувства сытости и тревожности. В настоящее время известно более сотни нейромедиаторов, многие из которых могут влиять на наше настроение в ответ на употребление пищи способами, которые только-только начинают изучать и понимать.
У людей с бережливым генотипом, недостаток этих нейромедиаторов (или сниженная в головном мозге чувствительность к ним) вызывает чувство голода и дисфории (ощущение тревоги, противоположность эйфории). Употребление в пищу углеводов временно даёт такому человеку не только чувство, что он менее голоден, но и чувство большей свободы и непринуждённости. В комедиях очень распространён сюжет, когда женщина после расставания с мужчиной плюхается на диван с половиной пирога или огромной тарелкой мороженого с намерением съесть всё это. На самом деле она не голодна, она в депрессии и пытается почувствовать себя лучше. «Она потакает себе», - думаем мы, - «она пытается выйти из травмирующей жизненной ситуации»; и мы смеёмся, потому что нам понятны её чувства. Но за всем этим стоит вполне понятный биохимический механизм. Её тянет к сахару в пироге или мороженом не потому, что она голодна, а потому, что она понимает осознанно или нет, что он действительно заставит её чувствовать себя лучше. Вопреки распространённому мнению, жир в мороженом или корочке пирога не имеет большого значения. Это углеводы поднимают уровень определённых нейромедиаторов в мозге и заставляют её временно чувствовать себя лучше. Обратной стороной медали является то, что повышается уровень сахара в крови и, соответственно, выработка инсулина, а т.к. к она сидит на диване, то выработка инсулина приводит к образованию жира. В телевидении актриса не толстеет; в реальной жизни высокий уровень инсулина от поедания углеводов приводит к тому, что женщину снова тянет к углеводам. Если же она – диабетик I типа и не вырабатывает собственного инсулина, то ей приходится вводить большие дозы инсулина для снижения сахара, что приводит к тому же самому эффекту – ещё большая тяга к углеводам и откладывание жира.
