Для повышения процента реализации талантливых детей в нашей стране надо не так уже и много. По мнению В. П. Эфроимсона, «достаточно предоставить детворе и юношеству хорошие, равные, соответствующие возрасту условия, и задача резкого повышения частоты развивающихся гениев, тем более выдающихся талантов, да и талантов вообще, будет решена».
Гены старения
Возраст — мерзкая вещь, и с каждым годом она становится все хуже.
Диана Купер
Люди не хотят жить вечно. Люди просто не хотят умирать.
Станислав Лем
— Бессмертные клетки существуют
— Запрограммированная гибель
— Часовой механизм старения
— Болезни быстрого старения
— Как стать бессмертным?
Смертность не изначальна
Как-то известного режиссера Алексея Германа спросили, как он относится к финансовому расслоению нашего общества. Он ответил, что пока смерть всех уравнивает, особенно беспокоиться не приходится. Однако если ученые решат, в копие концов, проблему бесконечного продления жизни человека, и реализация такой возможности будет доступна только людям богатым, вот тогда станет по-настоящему обидно.
Можно ли, изучая гены человека, найти такие из них, что отвечают за процесс старения? Да и существуют ли такие? Теорий старения очень много, и одна из наиболее популярных из них утверждала, что старость является следствием постепенного накопления всевозможных «поломок» в нашем теле. В основном, имелись в виду дефекты на молекулярном и клеточном уровнях. Такая точка зрения выглядит логично, ведь именно так стареют созданные человеком механизмы — они ржавеют, у них отказывают со временем отдельные блоки, пока, наконец, накопившиеся дефекты совсем не прекратят их функционирование. Взгляните на старую, видавшую виды автомашину «копейку», стоящую на вечном приколе во дворе дома. Она будет прекрасной иллюстрацией гипотезы старения путем накопления дефектов.
Однако все не так просто. «Как ни глубоки причины смерти — смертность не изначальна, она не представляет безусловной необходимости: слепая сила, в зависимости от которой находится разумное существо, сама может быть управляема разумом», — прозорливо писал по этому поводу еще в XIX веке философ Николай Федоров.
Похоже усилия молекулярных биологов в конце XX века подтвердили это предположение. Они нащупали механизм, благодаря которому клетки нашего тела отмеряют свой жизненный срок. А раз так, значит, появилась возможность в этом механизм вмешаться.
Бессмертные клетки
Рождение и смерть часто воспринимаются нами как две стороны одной медали. Одно явление якобы неотделимо от другого. Появление на свет неизбежно влечет за собой старение и кончину. Между тем это не совсем так. Живая клетка, как своеобразная молекулярная фабрика, способна работать и воспроизводиться без всяких признаков усталости или старения бесконечно долго. Хороший тому пример — одноклеточные существа, размножающиеся исключительно бесполым способом. Разумеется, амебу из учебника зоологии за седьмой класс без труда можно лишить жизни — отравить, сварить, высушить, раздавить, наконец. Однако если регулярно менять воду и добавлять пищу, то она будет без устали делиться и никогда не состарится. В этом смысле амеба бессмертна. Если бы наше тело состояло из подобных амеб, о пенсионном возрасте речь бы, возможно, не заходила.
В первой четверти XX века из водоема была выловлена крошечная инфузория тетрахимена (Tetrahymena pyriformis штамм GL), которая, в силу некоторых отклонений от нормы, не могла вступать в половой процесс с такими же инфузориями. Она размножалась исключительно за счет обычных делений пополам. Так вот, потомки той клетки до сих пор прекрасно чувствуют себя во многих лабораториях мира, хотя по самым скромным оценкам их отделяет от клетки-прародительницы уже более двухсот тысяч делений-поколений. Иначе говоря, клон этих инфузорий практически бессмертен.
Никто и никогда не видел пожилых бактерий. При их темпах и способах воспроизводства себе подобных говорить в данном случае о старении совершенно бессмысленно. Смерть в преклонном возрасте становится по-настоящему актуальным и обсуждаемым феноменом только у многоклеточных организмов, размножающихся половым путем. В самом деле: если жизненная программа выполнена — репродуктивный период закончился, потомство оставлено и тем самым опробован доставшийся от предков набор генов — то что же теперь делать с продолжающими жить родителями? Оставить их наслаждаться жизнью? Но они ведь только мешают новому поколению испытывать свою приспособленность к вечно меняющейся среде обитания…
Правильно! Надо активно прекратить неоправданное расходование ресурсов и отправить пожилых родственников в расход. Другими словами, на определенном этапе эволюции запрограммированная гибель «пожилых» многострочных стала феноменом, выгодным для процветания вида в целом. Раз так, то неизбежно должны были возникнуть и четкие механизмы, эту гибель обеспечивающие.
Прекрасный в этом плане пример демонстрирует совсем просто устроенное многоклеточное существо — крошечная нематода ценорабдитис (Caenorabditis elegans). Длина этого круглого червя едва достигает одного миллиметра, а общее количество слагающих его клеток абсолютно постоянно у всех взрослых особей — около трех тысяч (для сравнения: новорожденный крысенок состоит примерно из трех миллиардов клеток). Количество ДНК в каждой клетке ценорабдитиса всего лишь в двадцать раз больше, чем у средней бактерии. Время жизни этой нематоды поразительно скоротечно и составляет всего трое с половиной суток, что лишь в двести пятьдесят раз больше жизни кишечной палочки, которая при благоприятных условиях делится через каждые двадцать минут.
Однако палочка именно делится, то есть ее молекулярная фабрика продолжает успешно работать, регулярно удваивая свое клеточное хозяйство, а вот отложившая яйца нематода совершенно неизбежно умирает в конце своей коротенькой жизни. Ясно, что ни о каком старении за счет накопления возможных дефектов и повреждений в клетках в этом случае говорить не приходится.
К роковой черте ее подводит неизбежная, четкая и смертельная, как взгляд Азазелло, работа генов, семейство которых биологи называют «генами смерти». Продукт одного такого гена запускает работу второго, тот активирует третий, седьмой… а в конце хлоп! Дружная гибель всех клеток, и в результате кончина организма в целом. Такую запрограммированную клеточную смерть биологи и медики называют апоптозом. Собственно о старении говорить здесь не приходится. Какая уж тут дряхлость, когда тебе роду не более трех суток!
Американские ученые в 1988 г. сообщили, что им удалось обнаружить нематод с мутацией в гене age-l, которая удлиняла жизнь этих червей на 70 %. Выяснилось, что у мутантных особей повышен уровень антиоксидантов — веществ, активно уничтожающих свободные кислородные радикалы. Эти радикалы способны связываться практически с любыми химическими соединениями клеток и активно разрушать их. Однако этот механизм, влияющий на продолжительность жизни, не отменял, а лишь отсрочивал действие генов запрограммированной смерти нематод.
Если бы подобный четкий механизм ухода из жизни работал у высших позвоночных, программа нашего пенсионного обеспечения оказалась бы совершенно не нужной. Действительно, к чему откладывать на старость, если, к примеру, после сорока семи с половиной лет неизбежно последует быстрая и безболезненная смерть. Слава богу, этого не происходит, и может, действительно правы те геронтологи, которые говорят о феномене старости как о результате накопления всевозможных ошибок в работе клеток, из которых мы состоим? Существуют ли у человека вообще какие-либо генетические программы ограничения времени жизни его клеток?
Опыты Хайфлика
Еще в начале XX века нобелевскому лауреат у биологу Алексису Каррелю удалось выделить клетки человека из организма и культивировать их в стеклянных флаконах на питательной среде в течение 27 лет. Его опыты, вроде бы, свидетельствовали о том, что человеческие клетки потенциально бессмертны. Однако позже возникло подозрение, что с каждой новой порцией среды для культивирования во флаконы Карреля попадали новые, молодые клетки, и культура тем самым постоянно обновлялась за их счет.
Разобраться в этой запутанной ситуаций в начале 60-х годах решил профессор Стенфордского университета Леонард Хапфлик. Он выделил из легкого человеческого эмбриона клетки соединительной ткани — фибробласты. Точно так же, как Каррель, он поместил их в сосуды с питательной средой. На этот раз все предосторожности были тщательно соблюдены, и новые клетки попасть в сосуды не могли. Первое время дела шли успешно, и клетки прекрасно размножались в непривычных для них условиях «Для меня эти клетки все равно, что собственные дети», — говорил он интересовавшимся его опытами журналистам.
