В последние годы проведены работы по изучению изменений в энергетическом обмене животных при хроническом шумовом воздействии с использованием биохимических, морфологических и электронно-микроскопических методов. Так, показано, что при длительном воздействии шума неблагоприятное влияние возрастает не только от уровня шума, но и от частотного его характера. Высокочастотные шумы (октавная полоса 4000 Гц) по сравнению с эквивалентными по энергии низкочастотными шумами (октавная полоса 125 Гц) вызывают более глубокие нарушения нервной трофики и синтеза макроэргических фосфорных соединений.
Результаты электронно-микроскопического исследования мозга животных, подвергавшихся хроническому (3-месячное воздействие по 6 ч ежедневно) влиянию интенсивного шума (97 дБ), показали значительные изменения ультраструктуры митохондрий и синаптических пузырьков нервных клеток. Синаптические пузырьки в пресинаптических отростках лежали чрезвычайно кучно возле синаптической щели. Отмечено уменьшение размеров пузырьков, а также их количества в радиусе 0,3 мкм от синаптической щели по сравнению с количеством у контрольных животных. Эта картина свидетельствует о нарушении функциональной возможности синапса. Отмеченные изменения ультраструктуры митохондрий, а также наблюдаемое просветление цитоплазмы и неравномерное распределение хроматина в ядре свидетельствовали об угнетении окислительных процессов, о замедлении тканевого метаболизма. Эти изменения ультраструктуры клеток мозга согласуются с данными биохимических исследований, свидетельствующими о нарушении трофики и снижении синтетических возможностей организма.
Известно, что тканевое дыхание во многом зависит от состояния сосудистой сети и проницаемости клеточных мембран для нормального питания их кислородом. Как было сказано выше, при шумовом воздействии у людей наблюдается нарушение регуляции мозгового кровообращения, выражающееся в превалировании спастических реакций сосудов мозга. В последние годы получены новые экспериментальные данные нарушения микроциркуляции и изменения реактивности терминальных сосудов в головном мозге. Так, было показано, что «белый» шум (уровня 100 дБ) вызывает уже через 5 мин после начала озвучивания сосудосуживающую реакцию крупных артерий (более 40 мкм) мозга, реакция более мелких артериальных ветвей наступала позже (на 20–30 мин) и выражалась в увеличении их диаметра. К этому времени спазм крупных артерий проходил, и наблюдалось увеличение функционирования мелких артериальных и венозных сосудов, которые до действия шума оставались невидимыми.
Различие реакций на шум крупных и мелких артериальных сосудов объясняется особенностью регуляции их тонуса. Если реакция крупных сосудов обусловлена нервной регуляцией, то реакции со стороны мелких сосудов объясняются гуморальной регуляцией. Характер кровотока в артериолах и венулах мягкой мозговой оболочки под действием шума почти не меняется, он остается равномерным и ламинарным. Однако при этом происходит значительное уменьшение гематокрита притекающей по сосудам крови, наиболее выраженное в венулах и мелких венозных сосудах.
Эти данные свидетельствуют о быстрой и выраженной реакции пиальных сосудов мозга на действие шума, что может быть причиной циркуляторной гипоксии мозга. Представляется вероятным, что исключение из циркуляции части эритроцитов и уменьшение емкости функционирующего сосудистого русла является причиной наблюдаемой рядом авторов гипоксии, а расширение крупных артериальных сосудов на поверхности мозга и увеличение числа функционирующих артериол можно рассматривать как явление компенсаторное. Изучение особенностей реактивности пиальных сосудов при шумовом воздействии показало, что на фоне этого воздействия происходят закономерные изменения реактивности сосудов головного мозга, выражающиеся в понижении реактивности мышечных элементов сосудов в ответ на ацетилхолин и повышении реактивности при действии адреналина. Эти разнонаправленные изменения и обусловливают спазм артериальных сосудов, отмечаемый при воздействии шума.
Таким образом, шумовое воздействие вызывает генерализованную реакцию в коре и подкорковых структурах мозга, усугубляющуюся сосудистыми нарушениями. С учетом роли ретикулярной формации мозгового ствола в возникновении изменений в центральной нервной системе, в регуляции вазомоторных реакций и деятельности внутренних органов, становятся понятными изменения и нарушения многих физиологических функций, отмечаемые различными исследователями.
Так, шум может нарушать функцию сердечно-сосудистой системы. Отмечены изменения в электрокардиограмме в виде уплощения зубца Т, изменения его величины.
Многочисленны исследования, констатирующие изменения в величине и направленности артериального давления от воздействующих шумов. Другие исследования показывают, что шум влияет на тонус периферических сосудов и особенно капилляров. Наиболее ценными в этой области являются работы, ставящие своей целью не просто констатировать изменение функционального уровня, но и показать связь определенных параметров шумов с качественным и количественным изменением физиологической функции.
«Было показано, что выраженность вегетативных реакций, в частности периферического кровообращения, зависит от ширины спектра шума, т. е. широкополосный шум вызывает максимальные сдвиги в периферическом кровообращении, которые убывают при сужении ширины полосы от целой октавы к 1/3 и к чистому тону. Следует иметь в виду, что если к субъективному восприятию шума имеется привыкание (адаптация), то в отношении вегетативных реакций адаптации к нему не наблюдается.
Янсен, исследуя влияние шума на вегетативные сосудистые реакции, приходит к выводу об отсутствии их «привыкания к шуму» и предлагает заменить термин «адаптация» на «постоянство реакций вегетативной нервной системы на шум».
Наконец, имеется многочисленная группа работ, касающихся изучения здоровья лиц, систематически работающих в условиях тех или иных шумов. Необходимо отметить, что при работе в шумах, интенсивность которых превышает 110 дБ, четко выступают как субъективные жалобы (головная боль, усталость, быстрая утомляемость и др.), так и объективные расстройства со стороны всех систем организма. Причем астенические или невротические состояния устанавливаются после нескольких дней или недель работы в условиях таких шумов, в противоположность тугоухости, которая развивается постепенно в более длительные сроки. Вместе с тем остается неясным, что происходит в дальнейшем: прогрессируют ли неспецифические нарушения с развитием тугоухости или последняя препятствует их развитию? Некоторые наблюдения показывают, что возникшие до развития тугоухости расстройства со стороны нервной регуляции не проходят с годами, когда к ним присоединяются и нарушения в органе слуха.
При работе в шумах более низких уровней может не быть четкой зависимости между субъективной реакцией людей и объективно выявленными нарушениями, особенно когда уровни шумов находятся между 70 и 90 дБ. Вредность шума подтверждается также тем, что у людей, находящихся постоянно в условиях шума, процент общих заболеваний выше, чем у лиц, находящихся в относительно тихих условиях.
Воздействие необычного по своей характеристике шумового фактора прежде всего вызывает ориентировочный рефлекс, который может даже «защитить» организм от вредного действия благодаря изменению поведения (выход из шумовой обстановки). Кроме того, для непосредственной защиты слухового анализатора от акустической перегрузки вступают в строй различные приспособительные механизмы.
Механизмы управления входными устройствами анализаторов, повышающими эффективность восприятия информации, достаточно хорошо изучены, равно как и механизмы улучшения восприятия и анализа слабых раздражителей, а также защиты органов чувств от перегрузки чрезмерно сильными раздражителями. Механизм защиты органа слуха от чрезмерно громких звуков, передаваемых в улитку, защищающий ее очень чувствительные структуры от разрушения, обусловлен особым видом нелинейности среднего уха. Так, при малых и нормальных интенсивностях стремечко вращается вокруг вертикальной оси, заставляя колебаться мембрану овального окна перпендикулярно ее плоскости. Но при больших амплитудах колебаний характер движения косточек меняется, и стремечко начинает вращаться вокруг горизонтальной оси, при этом смещения мембраны овального окна резко уменьшаются. Полагают, что этот механизм, присущий внутренней структуре входной части анализатора, действует без управления со стороны нервной системы, непосредственно под влиянием раздражителя. Еще в 1864 году было показано, что мышцы среднего уха защищают улитку от чрезмерно громких звуков. Мышцы обоих ушей оказывают противодействие даже в том случае, когда звук воздействует только на одно ухо. В дальнейшем было определено, что при действии сильных звуков происходит рефлекторное сокращение мышцы, напрягающей барабанную перепонку и стремянной мышцы. Скрытый период этой реакции равен приблизительно 10 мс. Безусловный рефлекс не оказывает защитного действия против резких акустических щелчков.
