Возможен и другой вариант использования стволовых клеток с модифицированными генами. В настоящее время установлено, что в зрелом мозге происходит размножение нейронов из присутствующих там стволовых клеток. Этот процесс может быть активирован определенными препаратами (Daetsch and Hen, 2005). Стволовую клетку с модифицированным геном можно имплантировать в определенный раздел мозга и стимулировать ее размножение с превращением потомства в желательный тип нейронов.
Естественно, первоначально эти процедуры следует отработать на животных. Все, кто имел общение с домашними животными, знают, что среди них есть умные и глупые, добродушные и злобные. Эти различия особенно очевидны, если животные (кошки, собаки) принадлежат разным породам (подвидам), с той или иной целью выведенным селекционерами. Однако проведение модельного эксперимента на этих животных пока невозможно, т. к. полностью их геномы еще не расшифрованы. Зато расшифрован геном шимпанзе, которые тоже различаются умом и характерами. Этих ближайших человеку животных достаточно в зоопарках для проведения достоверного тестирования и картирования генетических вариантов. Успешная имплантация ”умных” вариантов генов в мозг шимпанзе может иметь и самостоятельное значение. Поумневшие (но в меру) животные смогут выполнять различные работы, которые в будущем предназначаются для роботов.
8.4.7. Реформирование межнейронных контактов (синапсов)
Помимо генетической (наследуемой) составляющей присущего индивидууму интеллекта, можно предполагать существование чисто фенотипического компонента, зависящего от особенностей формирования нейронных сетей при развитии мозга. Нейронные сети формируются путем установления межнейронных контактов (синапсов) с помощью длинных отростков нейронов, аксонов. Эти контакты являются строго детерминированными: занявший определенную позицию нейрон направляет свой аксон к другому конкретному нейрону (клетке-мишени), часто локализованному в другом разделе мозга. Однако нельзя исключить и ошибочные подключения. При количестве нейронов в мозге, близком 1011 (а устанавливаемых ими контактов с учетом ветвления аксонов более 1012), количество ошибочных подключений может оказаться весьма значительным. Т ак, если вероятность ошибочного (нестандартного) подключения одно на 100000 (0.001 %), то число таких подключений в сформировавшейся нейронной сети мозга более 107, а число их возможных комбинаций бесчисленно. Благодаря нестандартным подключениям все нейронные сети индивидуальны. Возможно, именно индивидуальность нейронных сетей лежит в основе самоощущения, которое позволяет каждому человеку идентифицировать себя как личность, обладающую собственным “Я” (см. Мосевицкий, 2003). Ошибочные подключения можно рассматривать как фенотипические (не-наследуемые) мутации, которые приводят к физиологическим отклонениям от нормы. Эти отклонения могут быть не только негативными, но и позитивными, т. е. приводящими к улучшению тех или иных функций. Т ак, музыкальные способности, в основе которых улучшенный (абсолютный) музыкальный слух, часто не наследуются. То же можно сказать и об аномалиях интеллекта, например, о выдающихся поэтических талантах, способностях к занятиям математикой и физикой (вспомним известный афоризм “Природа отдыхает на детях гениев”). Со временем, когда будут прослежены межнейронные контакты, контролирующие определенные качества (функции), и выявлены отклонения, повышающие эти качества, появится возможность путем тонкого операционного вмешательства вносить в межнейронные контакты изменения, приводящие к желательным эффектам.
8.4.8. Терапевтические подходы, направленные на временное повышение мыслительных способностей
Перспективным является терапевтический (медикаментозный) подход к улучшению на время памяти и других проявлений мыслительной деятельности. Уже находится в стадии испытаний препарат “усилитель CREB” (CREB enhancer). Судя по названию, этот препарат активирует транскрипционные факторы, принадлежащие семейству CREB. Известно, что эти транскрипционные факторы участвуют в формировании долговременной памяти, передавая в геном информацию, поступившую в нейрон (Josselyn and Nguyen, 2005; Wu et al., 2007). Этот и подобные препараты могут быть использованы при решении сложных задач, когда требуется “мозговая атака”.
Предложены методы стимуляции мозга индукцией в нем магнитных полей (Terao and Ugawa, 2002; Rossini and Rossi, 2007; Butler and Wolf, 2007). Уже сейчас воздействие магнитным полем позволяет избежать приступа эпилепсии, улучшает состояние пациентов с болезнью Паркинсона, снимает депрессию. Развивающие эти методы исследователи предлагают, используя направленные магнитные поля, активизировать определенные участки мозга, что приведет к повышению мыслительных возможностей. Естественно, как и в случае приема описанных выше препаратов, такое повышение будет временным. Однако оно позволит исследователю решать задачи, которые без повышения творческих возможностей были бы ему недоступны. Если приемы стимуляции умственной деятельности удастся освободить от побочных явлений, то они могут стать рутинными не только для людей, занимающихся творческой деятельностью, но и для многих других, что существенно повысит интеллектуальный потенциал человечества.
Необходимо признать, что в науке осталось много нерешенных, а возможно, и нерешаемых при современном уровне знаний проблем, связанных с деятельностью мозга. Исследование этих проблем откроет неведомые ныне возможности повышения интеллекта. Рассмотрим некоторые из таких проблем.
8.4.9. Контроль формирования нейронной сети
Одним из главных ожиданий, связанных с открытием функциональной значимости “молчащих” областей генома (параграф 8.4.5.), является подтверждение гипотезы о записи в них программ, управляющих развитием и деятельностью мозга. В первую очередь, как несколько более продвинутую, рассмотрим проблему формирования нейронной сети. Суть этого процесса состоит в установлении межнейронных контактов, причем все контакты вполне конкретные: каждый нейрон протягивает свой длинный отросток (аксон) к определенному нейрону (клетке-мишени), даже если их разделяет значительное расстояние, и устанавливает с ним контакт (синапс). При этом аксон, ведомый находящимся на его конце конусом роста, двигаясь по сложной траектории, минует множество других нейронов, которым предназначены свои контакты. Формально многие детали этого процесса хорошо изучены (Tessier-Lavigne and Goodman, 1996; Dickson, 2002). Движение конуса роста контролируют размещенные вдоль всего маршрута внеклеточные белки-ориентиры, взаимодействующие с белками-рецепторами, интегрированными в мембрану конуса роста. Результатом такого взаимодействия является перестройка тубулин-актинового скелета конуса роста, непосредственно влияющая на направление следования конуса роста на данном этапе его маршрута до встречи с очередным ориентиром. Очевидно, что в каждом нейроне должна быть реализована программа, контролирующая маршрут его аксона. На каждом этапе маршрута программа предоставляет информацию о синтезах и модификациях определенных компонентов конуса роста (белков, липидов и образованных ими структур), необходимых на этом этапе для его продвижения по направлению к следующему ориентиру и т. д. до установления конусом роста синаптического контакта с клеткой-мишенью.
Выше мы говорили о возможности искусственного повышения интеллекта путем образования нестандартных межнейронных контактов с помощью оперативного вмешательства. Необходимость операции отпадет после расшифровки программ, контролирующих установление конкретных контактов, т. к. появится возможность внесения изменений в определенные программы (мутаций), которые заставят управляемые ими конусы роста отклониться от стандартного маршрута и образовать синапс с новой клеткой. Однако на этом пути еще много трудностей. Очевидно, что управляющие программы весьма сложны. Возможный схематический вариант такой программы был рассмотрен ранее (Мосевицкий, 2003).
Предопределенность межнейронных контактов предполагает передачу необходимой информации по наследству из поколения в поколение, т. е. запись ее в клеточном геноме. Если принять, что в отдельном нейроне реализуется одна определенная программа, то всего таких программ по числу нейронов не менее 1011 (фактически, управляющих программ должно быть значительно больше, т. к. аксоны ветвятся, и конусы роста ответвлений направляются к собственным клеткам-мишеням). Здесь мы обратим внимание на тот общеизвестный факт, что состав генома во всех клетках организма одинаков. Следовательно, в нем закодированы все управляющие программы, формирующие нейронную сеть мозга. Активирование этих программ происходит только в нейронах – в каждом по одной, специфичной для данного нейрона. Возникает вопрос, где и как может быть записано такое количество информации. Привлечение не кодирующей белки “теневой” части генома не дает решения этого вопроса без дополнительных предположений, т. к. число программ, которые должны быть переданы по наследству, многократно превышает число нуклеотидов (3. 109) в полном геноме человека.
