Читаем без скачивания У барной стойки. Алкогольные напитки как наука и как искусство - Адам Роджерс

На самом деле побочные эффекты накопления ацетальдегида так неприятны, что первое лекарство для лечения алкогольной зависимости использовало как раз эти реакции организма. Препарат дисульфирам (также известный как антабус) блокирует выработку альдегиддегидрогеназы. Вы можете выпивать и пьянеть, но все закончится рвотой[403]. Это очень мощный отрицательный стимул.

Этанол, который печень не успевает переработать, снова попадает в кровь. В течение первых двадцати минут после первой порции спиртного вам, возможно, захочется в туалет по-маленькому[404], потому что этанол подавляет выработку вазопрессина – нейромедиатора, который также называется антидиуретическим гормоном (АДГ). Обычно он заставляет почки удерживать воду в теле, а когда его содержание в крови снижено, стенки канальцев почек перестают работать как губка и начинают работать как проточная канализация. Вся жидкость устремляется в мочевой пузырь, заставляя вас бежать в туалет, и это означает, что в вашем теле повышается концентрация электролитов[405] – калия, натрия и хлора. Хроническим пьяницам и алкоголикам это грозит разнообразными проблемами со здоровьем и способствует дальнейшему развитию цирроза печени, но те, кто пьет умеренно, получают от этого множество преимуществ для своих почек. Этанол обладает антиоксидантным действием и, похоже, снижает риск развития диабета второго типа и заболеваний почек.

В целом, в нашем теле предусмотрены все необходимые механизмы для успешного переваривания алкоголя – если только его количество не превышает определенного уровня. Самое же интересное происходит в мозге – алкоголь оказывает на него странное действие. Но, чтобы начать понимать, что там происходит, нам придется отправиться на вечеринку.

Глава Института исследований мозга Сан-Франциско Алан Гевинс утверждает, что вовсе не собирался исследовать воздействие алкоголя. Гевинс – первоклассный специалист в области электроэнцефалографии (ЭЭГ) – измерения электрической активности мозга. На самом деле он хотел испытать надевающееся на голову беспроводное устройство, которое может вне медицинского учреждения снимать показания электроактивности мозга. Вот тут-то и дошло дело до выпивки. «Мне нужно было выйти за рамки типичной повседневной деятельности, – объясняет Гевинс. – Мы все – социальные существа». Он искал способ записать то, что происходит в мозге во время реальной социальной активности, а не в капсуле аппарата МРТ. «Так что я подумал, что стоит пуститься во все тяжкие и заставить десять человек напиться».

ЭЭГ давно используется для изучения действия алкоголя. При этом методе диагностики показания электроактивности мозга снимаются быстро и многократно – с промежутками в миллисекунды, – поэтому ЭЭГ особенно хорошо подходит для фиксации происходящих со временем изменений активности (в отличие от результатов, получаемых при визуальных методах диагностики вроде магнитного резонанса). Лучшие достижения в этой области принадлежат лаборатории Генри Беглейтера, который первым понял, что этанол увеличивает активность так называемых медленных альфа-волн.

Устройство Гевинса представляет собой эластичный нейлоновый шлем[406] с закрепленными на нем электродами. Человек в таком шлеме выглядит чудно, но на киборга не похож. «Этанол уникален по сравнению с другими наркотиками, которые мы тестировали, – говорит Гевинс. – От него мозг зажигается, словно электрическая лампочка». И хотя этанол технически является депрессантом, но по данным ЭЭГ это стимулятор – в определенном диапазоне потребления, до наступления интоксикации. Пик действия не наступает раньше чем через час после употребления спиртного, но когда он наступает, пропустить его невозможно. Активность всех зон, на которых размещены электроды, синхронизируется.

Гевинс собрал пятнадцать человек – друзей и коллег, ученых, инженеров, ассистентов, администраторов – и объявил им условия сделки. Суши, бутерброды, коктейли мартини и Sea Breeze и, конечно, шапочка с электродами. «Я горжусь своим мартини, – говорит Гевинс. – Я делаю его с оливками. Очень сухим. Водку я предпочитаю „Столичную“».

Через некоторое время после начала вечеринки Гевинс передает гостям трубки-алкотестеры, чтобы убедиться, что содержание алкоголя в крови у всех участников оставляет не меньше 0,07 промилле (правда, как он говорит, некоторые оказываются заметно пьянее – их уровень оказывается выше 0,10). Эксперимент оказался успешным. Шапочка Гевинса и уравнения, которые он разработал для обработки результатов, помогли понять, достигли ли участники эксперимента уровня интоксикации.

Этот эксперимент стал прорывом в использовании ЭЭГ для изучения влияния алкоголя и подтвердил эффективность разработанного Гевинсом беспроводного ЭЭГ-шлема, который он с тех пор испытал на полутора тысячах человек. Но, хотя исследования при помощи ЭЭГ помогают изучить отдаленное воздействие этанола на мозг, они не очень-то эффективны для определения непосредственных причин.

С другими наркотиками все гораздо проще. В самом деле – исследователи алкоголя многое отдали бы, чтобы он был таким же простым и бесхитростным, как другие наркотические вещества. При исследовании действия полусинтетического опиоида героина вам точно известно, что нужно изучать рецепторы мозга, которые активируются под воздействием опиоидов. Мозг создает собственные разновидности этих веществ, которые называются энкефалинами, – это часть схемы, которая заставляет нас чувствовать кайф. (Опиоидные нейроны сами вырабатывают дофамин – нейромедиатор, при помощи которого наш мозг подает сигнал вознаграждения, приятного чувства.) Героин, морфин и опиум сразу встраиваются в этот механизм. А марихуана? Это тоже не проблема – для нее в мозге есть внутренние каннабиноидные рецепторы.

Но с алкоголем все иначе. «Сказать по правде, мы не знаем, с чем реагирует этанол на молекулярном уровне. Этого до сих пор никто не выяснил, – говорит Джордж Куб, директор Национального института проблем злоупотребления алкоголем и алкоголизма, психолог-бихевиорист и один из главных мировых экспертов в области зависимостей. – Это всего лишь маленькая молекула, которая плавает в жидкости нашего тела и действует на нервную систему. Отсюда все эти перемены, которые происходят с вами по мере увеличения степени интоксикации. Алкоголь задействует все больше и больше нейронов, начиная с коры головного мозга и волнообразно продвигаясь вглубь – к нашему примитивному мозгу, или мозгу рептилии, где находятся нейромедиаторы, контролирующие вознаграждение и удовольствие».

Согласно схеме Куба, этанол начинает действовать во фронтальной коре мозга, и затем движется к гиппокампу, где, по-видимому, в основном воздействует на нейроны, отвечающие за хранение воспоминаний. Так что, когда они оказываются заблокированными, у нас случаются провалы в памяти. Когда алкоголь проникает еще глубже и добирается до мозжечка – он вызывает проблемы координации типа спотыкания и заплетающегося языка. Правильно? «Вообще-то, вовсе нет», – говорит Куб. Потому что эта версия не объясняет того, как этанол движется по этим участкам мозга и что именно он делает, попадая в них.

Скорее всего, эту проблему сложно разрешить просто потому, что никто толком не знает, как работает мозг. Нейробиология исходит из постулата, что мозг представляет собой сеть из 100 миллиардов нейронов, соединенных 100 триллионами связей, – это по самым точным (или, скорее, по наименее неточным) оценкам. Каким-то образом все эти объединенные в цепи нейроны проводят вычисления и обработку информации, образуя тем самым наш разум. По сути, коммуникация имеет два варианта: посыл «делай больше» (или, говоря языком нейробиологии, возбуждающий импульс) и посыл «делай меньше» (тормозящий сигнал). Каждый отдельный нерв может одновременно получать сотни и даже тысячи этих возбуждающих и тормозящих сигналов. Сформирует ли этот нерв собственный сигнал – зависит от результатов обработки всех этих входных данных. Умножим все это на триллионы – и наш мозг обретет разум.

Нейроны не соприкасаются: эти маленькие задиры тянутся друг к другу и затем останавливаются. Пробелы между ними называются синапсами – это расстояния длиной примерно в миллионную дюйма – 20–40 нанометров. Чтобы через эти пробелы передать другим нейронам информацию о том, что делать, – донести до них возбуждающий или тормозящий сигнал, – нейроны выделяют в сторону друг друга особые вещества, называемые нейромедиаторами (нейротрансмиттерами). Говоря обобщенно, возбуждающие сигналы передаются нейромедиатором глутаматом (тем же самым, что и в глутамате натрия, который придает нашей пище мясистый вкус умами). А тормозной нейромедиатор – это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, или GABA)[407].

В определенном диапазоне этанол блокирует некоторые из глутаматных рецепторов и активирует рецепторы ГАМК. Наблюдается двойной негативный эффект: выключаются сигналы, побуждающие мозг к действию, и включаются сигналы, заставляющие его остановиться. Нейроны, выделяющие ГАМК, часто подавляют нейроны, которые выделяют те замечательные вызывающие удовольствие энкефалины, о которых я говорил раньше. То есть, по сути, ГАМК постоянно мешает нам чувствовать себя слишком хорошо. Если ее заглушить – то можно почувствовать себя лучше.