Поэтому если мутациям первого типа Вентребером отказано в эволюционном значении, то, следуя той же логике, можно то же самое сказать и по поводу мутаций второго типа. То, что эти мутации могут быть получены под воздействиями внешней среды, ещё не означает, что они направлены и имеют адаптивный характер. Мутации, получаемые в лабораториях искусственным путём, тоже ведь вызываются воздействиями из внешней для организмов среды.
Третий тип мутаций, по Вентреберу, вызывается необратимыми изменениями климата и других особенностей окружающей среды. Под давлением этих изменений происходит фундаментальное изменение функций органов и систем живых организмов. По мнению Вентребера, приобретённые функциональные изменения, как и полагал Ламарк, в конечном счёте наследуются. Вентребер назвал мутации второго и третьего типов биологическими.
Теперь оставалось предложить исследовательскую программу решения проблемы наследования приобретённых функциональных изменений и признаков и механизм их формирования. Вентребер, как и Ламарк, вообще не придавал значения эволюционной роли отбора. Он считал, что решение проблем адаптивной изменчивости и унаследования приобретённых признаков необходимо перенести из сферы морфологии в сферу химии.
Назвав поэтому свою теорию «химическим ламаркизмом», Вентребер предлагает строить представления о механизме унаследования приобретённых признаков по аналогии с выработкой иммунитета против вредоносного действия попадающих в организм чужеродных агентов окружающей среды.
Эта действительно новаторская идея Вентребера, подхваченная и развитая затем другими современными неоламаркистами. Поэтому концепцию Вентребера правильнее называть не «химическим», а «иммуногенетическим» ламаркизмом.
Механизм «биологических мутаций», по Вентреберу, приводящий в конечном счёте к генетическому усвоению приобретённых форм и функций организмов, начинает функционировать при возникновениях кризисных состояний экологической среды, которые ставят организмы, населяющие эту среду, на грань вымирания и вводят их в состояние функциональной недостаточности.
После знаменитых работ Г.Селье подобные состояния стали называть стрессовыми. В изменённых условиях недостаточность функционирования и нарушение работы органов приводит к выбросу во внутриорганизменную среду вредных веществ, которые вследствие необычности их для данного организма воспринимаются как чужеродные вещества – антигены.
И тут начинает работать иммунитет, который тоже действует в необычных условиях и потому не просто активизируется с необычайной силой, но и начинает вырабатывать новые гены, постепенно накапливающиеся в лимфе и пригодные для создания соответствующих антител.
По мере накопления новые гены встраиваются в хромосомы соматических и половых клеток, изменяют протекание эмбриогенеза и через некоторое число поколений исправляют функциональную недостаточность таким же образом, как иммунный механизм помогает организму справиться с болезнью.
Результатом «выздоровления» организмов от функциональной недостаточности является переустройство органов в соответствии с новыми условиями среды. Таким образом, «биологические» мутации, по Вентреберу, обеспечивающие адаптивную эволюцию (адаптациогенез), возникают в процессе иммунологических реакций по преодолению функциональной недостаточности организмов, выведенных из равновесия сильно изменившейся средой.
Но хотя в понимании Вентребера биологические мутации возникают не случайно, а вырабатываются самими организмами в процессе действия их иммунитета, название книги Вентребера «Живое – творец своей эволюции» осталось и у него пустым лозунгом, не соответствующим предложенному им механизму эволюционных преобразований.
Организмы у Вентребера тоже не творят, они только «заболевают» функциональной недостаточностью и страдают, пока их собственный иммунитет обеспечит им «выздоровление» посредством обретения более приспособленных органов. В этом отношении Вентребер оказался позади почитаемого им Ламарка, который в употреблении и тренировке органов видел основу переустройства морфологии организмов и унаследования приобретённых признаков.
Хотя и Ламарк в духе своего времени сводил все формы биологической работы как фактора эволюции к чисто физическим, механическим формам при полном непонимании значения отбора наиболее эффективных форм, у Вентребера работают на эволюцию не сами организмы, а только их иммунные системы.
Ничего не зная о книге Вентребера и работах французских неоламаркистов, по тому же пути использования знаний об иммунитете для создания представлений о механизме адаптивной эволюции пошел австралийский иммунолог Эдвард Стил, создавший австралийскую научную школу ламаркодарвинизма.
В отличие от Вентребера, Стил вводит в свою концепцию отбор как необходимый фактор эволюции. Его концепция названа им «клонально-селекционной». Ее суть Стил впервые изложил в книге «Соматическая селекция и адаптивная эволюция», изданной в Торонто (Канада) в 1987 г.
Согласно этой концепции, в основе работы иммунной системы многоклеточных организмов лежит дифференциальное размножение тех клеточных структур иммунной системы, которые проявили свою способность к распознаванию вторгшихся в организм антигенов. Потомки этих клеток образуют клоны, приспособленные к выработке соответствующих антител и обеспечивающие тем самым иммунную «память» организма.
Затем в этих клетках происходит резкое нарастание мутирования – гипермутагенез – и начинается интенсивный отбор клеток, получающих посредством мутаций селективные преимущества по распознаванию и подавлению антигенов. Такие клетки вновь интенсивно размножаются и образуют клоны.
Весьма характерно, что Стил, претендуя на обоснование ламаркодарвинистской концепции, не только не избежал мутационизма, но и сделал на него ставку в объяснении эволюционных процессов. Рассуждая по аналогии, он предположил, ключ к такому объяснению дает именно клональная селекция клеток иммунитета.
Если в СТЭ и других и других мутационистских теориях источники эволюционно значимых инноваций предполагаются в зародышевых клетках, то Стил предполагает такие источники в клетках соматических. Согласно Стилу, полезные мутации, совершившиеся в соматических клетках при наступлении крупных и необратимых изменений среды, придают им селективные преимущества для размножения и образования клонов и замены ставших уже недостаточно приспособленными клеток органов и тканей.
Перенос генетической информации из соматических клеток в зародышевые может, по мнению Стила, осуществляться вирусами посредством обратной транскрипции – от РНК к ДНК. Модель Стила ставит больше вопросов, чем дает ответов на вопросы о механизмах эволюционных процессов. Это обстоятельство было замечено и вызвало множество нареканий среди специалистов. Особенно одиозным выглядит представление о вирусах как агентах эволюционных процессов.
В 2002 г. в переводе с английского на русский язык вышла книга Э.Стила в соавторстве с его австралийскими коллегами Р.Линдли и Р.Бландэном с весьма броским названием «Что, если Ламарк был прав? Иммуногенетика и эволюция» (М.: Мир, 2002 – 237с.). Книга посвящена главным образом барьеру Вейсмана между соматическими и зародышевыми клетками многоклеточных организмов и проблеме его проницаемости, рассматриваемой с точки зрения поиска возможностей наследственного закрепления приобретенных адаптаций.
Воспроизведя с максимальной подробностью историю попыток теоретического и экспериментального обоснования возможности унаследования приобретенных признаков, авторы работы связывают свои надежды на доказательство проницаемости барьера Вейсмана с развитием молекулярной биологии, в особенности – с открытием в 1950 г. обратной транскрипции. Как и другие неоламаркисты, авторы увидели в чрезвычайно редком явлении передачи генетической информации от РНК к ДНК у так называемых ретравирусов крушение центральной догмы генетики и полный переворот во взглядах на эволюцию.
Это, конечно же, поспешное заключение. Особенности эволюции вирусов как генетически вооруженных паразитов как раз и заключаются в формировании самых разнообразных способов рибонуклеиновой агрессии, в том числе и обратной транскрипции. Приписывать роль чуть ли не универсума эволюции этому экзотическому свойству можно разве что исходя из очень сильного желания найти геноцентрическое подтверждение ламарковскому механизму наследственного усвоения приобретенных признаков и дарвиновскому механизму пангенеза.
Зато в рассмотрении иммунитета как своеобразной модели некоторых эволюционных механизмов содержится здравая идея, которая, возможно, будет развита на будущих этапах продвижения эволюционной биологии. В целом авторы придерживаются описания механизма, который был изложен Э.Стилом в книге 1979 г. и который мы уже обсудили выше.
