Для лечения нозокомиальных (госпитальных) пневмоний препаратами выбора являются цефалоспорины 3 – 4-го поколений, особенно цефепим при синегнойной инфекции в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин). В качестве дополнительных препаратов рекомендуются карбапенемы (тиенам, меронем).
В качестве основных препаратов для лечения пневмоний, развившихся на фоне иммунодефицита, должны использоваться карбапенемы, цефалоспорины 3 – 4-го поколения, аминогликозиды, гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин), при необходимости – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).
Для лечения аспирационных пневмоний показаны антибиотики широкого спектра действия с включением в схему лечения антианаэробных препаратов (карбапенемов, цефокситина, метронидазола).
Лечение атипичных пневмоний проводится, в основном, макролидами и доксициклином.
Продолжительность антибактериальной терапии при неосложненной внебольничной пневмонии составляет обычно 7 – 10 дней, при микоплазменной или хламидийной пневмонии она должна составлять 14 дней, при легионеллезной пневмонии – 21 день. При госпитальных пневмониях длительность лечения определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая нормальная температура тела в течение 3 – 4 дней.
Кроме антибактериальной терапии, больным проводится лечение отхаркивающими средствами (ацетилцистеин, лазольван, бромгексин), бронхолитическими препаратами (эуфиллин, атровент), дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин), кардиостимулирующими препаратами при артериальной гипотонии (сульфокамфокаин), симптоматическая, иммуномодулирующая терапия по показаниям, кислородотерапия. В период разрешения воспалительного процесса больным показаны физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура. В программу реабилитации больного пневмонией должно быть включено санаторно-курортное лечение. Все больные, перенесшие пневмонию с клиническим выздоровлением, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3 раз на протяжении 6 месяцев.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Определение. Хронический бронхит – диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета, с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов, что сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с периодическим возникновением и/или усилением кашля и отделения мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышки, не связанных с другого рода поражением бронхолегочного аппарата, а также других органов и систем больного [Кокосов А. Н., 1998].
Достоверные статистические данные, характеризующие распространенность хронического бронхита (ХБ) в России в настоящее время отсутствуют. Известно, что в США около 6 % мужчин и 3 % женщин болеют хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ). В России хронический обструктивный бронхит (ХОБ) сокращает продолжительность жизни больных в среднем на 8 лет [Шмелев Е. И., 1998].
Этиология. Основными внешними факторами, с воздействием которых связывают развитие хронического бронхита, является курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные условия профессиональной деятельности, климатические факторы и инфекционные воздействия. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов. Для оценки выраженности патогенного влияния табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15 – 20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких.
Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей, накопление смолы табачного дыма в альвеолярных макрофагах, что снижает их функциональную активность, отрицательно влияет на мукоцилиарный клиренс.
Отрицательное влияние на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», т. е. нахождение в задымленных помещениях.
В качестве показателей загрязненности воздуха определяют концентрации SO2, NO2 и дыма. Воздушные поллютанты разделяют на 2 основные группы:
1) восстановители, представленные в основном углекислыми корпускулярными веществами и двуокисью серы;
2) окислители, включающие углеводороды, окислы азота и поллютанты, вызывающие фотохимическую реакцию (озон, альдегиды, органические нитраты).
На заболеваемость бронхитом оказывают влияние профессиональные вредности, различные виды пыли: органической (хлопковая, мучная и др.), неорганической (угольной, кварцевой, цементной и др.), токсические пары и газы (аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый ангидрид, окись углерода, озон, фосген, пары и газы, образуемые при газо- и электросварке и др.). Бронхиты у рабочих вредных производств (пылевые бронхиты) отнесены к профессиональным заболеваниям.
Возникновению хронического бронхита способствует также высокая температура в горячих цехах, сквозняки, низкие температуры и другие неблагоприятные особенности микроклимата на производстве.
Роль инфекции как причины хронического бронхита признают большинство отечественных авторов. Большинство исследователей считают инфекционный фактор вторичным, присоединяющимся позже, когда на фоне курения или воздействия загрязненного воздуха возникает кашель, и развиваются условия, благоприятствующие инфицированию бронхов.
Примерно у 25 % больных хроническим бронхитом, чаще у некурящих женщин и мужчин, хронический бронхит формируется как исход неизлеченного острого затяжного бронхита и рецидивирующего бронхита. У этих больных в качестве первоначального этиологического фактора выступает вирусная и вирусно-бактериальная инфекция, особенно вирусы гриппа, РС- и аденовирусы, которые формируют гиперреактивность бронхов, бронхоспастический синдром, что способствует хронизации воспаления в бронхах.
Этиологическая структура инфекционно-зависимых обострений хронического бронхита включает бактериальные и вирусные инфекции.
Бактериальные инфекции:
1. H. influenzae.
2. S. pneumoniae.
3. M. catarrhalis.
4. Staphylococcus aureus.
5. Pseudomonas aeruginosa.
6. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы.
7. Mycoplasma pneumoniae.
8. Chlamidia pneumoniae.
Вирусные инфекции:
1. Вирусы гриппа/парагриппа.
2. РС-вирус.
3. Риновирусы.
4. Коронавирусы.
Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.
Хронический бронхит этиологически тесно связан с очагами инфекции в органах дыхания (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легкого и др.).
Способствуют развитию хронического бронхита аллергические заболевания, особенно органов дыхания.
Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Даже у много и длительно курящих хронический бронхит может отсутствовать. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов, чаще всего наследственно обусловленных, в возникновении хронического бронхита и формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.
Ниже приводится перечень генов, специфический полиморфизм которых тесно связан с патогенезом хронических обструктивных болезней легких:
1) α1-антитрипсин; 2) α1-антихимотрипсин; 3) муковисцидоз; 4) витамин D-связывающий протеин; 5) α2-макроглобулин; 6) цитохром Р-450; 7) дефицит иммуноглобулинов.
Наследственная предрасположенность формирует дефекты антипротеолитической, антиоксидантной и муколитической систем.
Следует учитывать факторы, которые способствуют обострениям и прогрессированию хронического бронхита: 1) пневмония; 2) право- и/или левожелудочковая недостаточность; 3) нарушения сердечного ритма; 4) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 5) пневмоторакс; 6) гастро-эзофагальный рефлюкс; 7) метаболические заболевания (декомпенсированный сахарный диабет, дизэлектролитные расстройства); 8) упадок питания; 9) миопатия; 10) утомление дыхательной мускулатуры; 11) прием лекарственных средств – гипнотиков, транквилизаторов, диуретиков.
Патогенез. Под влиянием табачного дыма и других вредных примесей к вдыхаемому воздуху в дыхательных путях возникают структурные изменения (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи, изменяются ее реологические свойства, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, развиваются воспалительные изменения в мелких бронхах и бронхиолах. Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферрила. Формируется вторичная иммунологическая недостаточность. Рецидивирование воспаления приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов. Постепенно нарастает обструктивный синдром, который характеризуется стойкостью и малой обратимостью. При преимущественной обструкции в мелких бронхах (диаметр меньше 2 мм) и бронхиолах болезнь длительное время протекает латентно.
