Читаем без скачивания Расширенный Фенотип: длинная рука гена - Ричард Докинз

Стил берет за основу теорию Темина, но с одним существенным дополнением: он особенно акцентирует внимание на клетках половой линии как на реципиентах обратно транскрибируемой генетической информации. В обсуждении он по большей части мудро удерживается в рамках иммунной системы, однако считает свою теорию более универсальной. В его работе приводятся данные четырех исследований «идиотипии» у кроликов. После инъекции чужеродного материала разные кролики образуют различные антитела[80] для борьбы с ним. Даже если генетически идентичным особям из одного клона ввести один и тот же антиген, каждый организм ответит на это своим собственным уникальным «идиотипом». Итак, если кролики действительно генетически идентичны, значит, разница между их идиотипами возникает случайно или вследствие влияний среды и, согласно общепринятым представлениям, ненаследуема. В одном из четырех обсуждавшихся исследований был получен неожиданный результат. Идиотип кролика оказывался унаследован его крольчатами, хотя и не обнаруживался у его «товарищей по клону». Стил подчеркивает тот факт, что кроликов-родителей в этом исследовании подвергали воздействию антигена до спаривания. В трех других исследованиях антиген вводился после спаривания, и родительские идиотипы крольчатам не передавались. Если бы идиотипы наследовались в составе нетронутой половой плазмы, то не имело бы никакого значения, до или после инъекции спаривались кролики.

Объяснение результатов Стил начинает с теории Бернета. Соматические мутации приводят к генетическому разнообразию в популяции клеток иммунной системы. Тем генетическим разновидностям клеток, которые справляются с уничтожением антигена, благоприятствует клональный отбор, и они становятся очень многочисленными. Задача по подавлению любого антигена имеет несколько решений, и конечные результаты такого отбора будут у всех кроликов различными. Теперь выходят на сцену провирусы Темина. Они транскрибируют в клетках иммунной системы случайный набор генов. Поскольку клеток с генами удачных антител численно больше, то статистически более вероятно, что транскрибированными окажутся именно эти успешные гены.

Провирусы перетаскивают их в половые клетки, встраивают в хромосомы зародышевого пути и оставляют там, — возможно, удаляя при этом исходных обитателей локуса. Таким образом, в следующем поколении кролики смогут напрямую черпать выгоду из иммунологического опыта своих родителей без необходимости самим сталкиваться с соответствующими антигенами и без невыносимо медленного и затратного посредничества избирательной гибели организмов.

Но по-настоящему впечатляющие доказательства появились уже после того, как теория Стила была полностью продумана, сформулирована и опубликована, — замечательный и довольно-таки неожиданный случай, когда научный процесс идет именно так, как философы это себе представляют. Горчински и Стил изучали, наследуется ли по отцовской линии иммунологическая толерантность у мышей (Gorczynski & Steele, 1980). Используя классический метод Медоуэра в его экстремальной форме, они вводили новорожденным мышатам высокие концентрации клеток, полученных от мышей другой линии, благодаря чему впоследствии, став взрослыми, эти мышата проявляли толерантность к трансплантатам, взятым у мышей той же донорской линии. Затем от таких иммунотолерантных самцов получали потомство, которое действию чужеродных антигенов не подвергали, и оказалось, что отцовская иммунотолерантность передавалась примерно половине мышат. Более того, по всей видимости, воздействие распространялось и на внуков.

Мы оказались поставлены перед необходимостью признать факт наследования приобретенных признаков. Краткое обсуждение Горчински и Стилом результатов своей работы, так же как и результатов последующей расширенной ее версии (Gorczynski & Steele, 1981), напоминает пересказанную выше интерпретацию экспериментов на кроликах. Главные различия между этими двумя случаями в том, что, во-первых, кролики, в отличие от мышей, могли унаследовать что-то из материнской цитоплазмы, а во-вторых, кролики якобы наследовали иммунитет, а мыши — иммунотолерантность. Эти различия, вероятно, важны (Ridley, 1980b; Brent et al., 1981), но я не буду придавать им большого значения, поскольку не собираюсь оценивать результаты экспериментов как таковые. Достоверны они или нет, я хочу основное внимание уделить вопросу, действительно ли Стил бросает «ламаркистский вызов дарвинизму».

Вначале разделаемся с некоторыми историческими вопросами. Наследование приобретенных признаков — это не то, что сам Ламарк считал в своей теории наиболее важным, и неправда (contra Steele, 1979, p. 6), будто начало этой идее положил он, — он лишь перенял традиционные для своего времени взгляды и дополнил их новыми понятиями, такими как «стремление к совершенству» и «упражнение и неупражнение органов». Вирусы Стила напоминают дарвиновские пангенетические «геммулы»[81] больше, чем что-либо из того, что постулировал Ламарк. Но я затронул исторический аспект, только чтобы больше его не касаться. Дарвинизмом мы называем теорию о том, что на ненаправленные изменения в изолированной зародышевой линии действует отбор в соответствии с их фенотипическими проявлениями. А ламаркизмом мы называем теорию о том, что зародышевая линия не обособлена и что ее могут непосредственно формировать продиктованные окружающей средой усовершенствования. Является ли теория Стила ламаркистской и антидарвиновской в этом смысле?

Наследование идиотипов, приобретенных родителями, несомненно, приносило бы кроликам пользу. Они начинали бы свою жизнь, обладая стартовым преимуществом в борьбе с инфекциями, которые встречались их родителям и, вероятно, им самим тоже встретятся. Значит, это направленное, приспособительное изменение. Но действительно ли оно является отпечатком окружающей среды? Если бы образование антител происходило путем своеобразного «научения», то ответ был бы положительный. В этом случае окружающая среда в виде антигенных белковых молекул должна была бы непосредственно формировать антитела в родительских особях. И если бы оказалось, что потомство этих особей наследует предрасположенность к образованию точно таких же антител, то мы получили бы чистой воды ламаркизм. Но тогда структура белковых молекул антител должна была бы каким-то образом переводиться в нуклеотидный код. Стил (Steele, р.36) твердо держится того, что никаких указаний на возможность такой обратной трансляции не имеется — только обратная транскрипция РНК в ДНК. Он никоим образом не пытается опровергнуть сформулированную Криком центральную догму, хотя другим, разумеется, никто этого делать не запрещает (я разовью свою мысль позже, в более широком контексте).

Принципиальнейшим положением гипотезы Стила является то, что приспособительные изменения происходят благодаря отбору среди случайно возникших мутаций. Эта теория настолько дарвиновская, насколько это возможно, если только за единицу отбора принимать не организм, а репликатор. И тут не просто что-то смутно напоминающее дарвинизм, как, скажем, «теория мемов» или теория Прингла о том, что обучение происходит в результате отбора между различными частотами колебаний в популяции взаимодействующих друг с другом нейронных осцилляторов (Pringle, 1951). Репликаторы Стила — это молекулы ДНК в клеточных ядрах. Это не просто репликаторы, аналогичные дарвинистским, это они самые и есть. Та схема естественного отбора, которую я набросал в главе 5, без каких-либо изменений прекрасно укладывается в теорию Стила. В стиловском варианте ламаркизма особенности среды кажутся накладывающими свой отпечаток на зародышевую линию, только если рассуждать на уровне индивидуальных организмов. Стил действительно заявляет, что признаки, приобретенные организмом, наследуются. Но если мы переместим свой взгляд на уровень генетических репликаторов, то станет ясно, что эти адаптации возникают с помощью селекции, а не «инструкции» (см. ниже). Просто в данном случае селекция происходит в рамках организма. Стил не возражает: «… это очень во многом основывается на важнейших дарвиновских принципах естественного отбора» (Steele, 1979, р.43).

Несмотря на явное признание Стилом идей Артура Кестлера, в его теории нечего ловить тем, как правило, небиологам, чья антипатия к дарвинизму по сути вызвана пугалом «слепого случая». Или, раз уж зашла речь, его двойником — пугалом мрачного жнеца, с ухмылкой называющего себя Первопричиной наших благородных индивидуальностей, который преобразует «все вокруг, бездумно моря голодом и убивая каждого, кто недостаточно удачлив, чтобы выжить во всеобщей борьбе за кормушку со жратвой» (Shaw, 1921). Если Стил и окажется прав, тень Бернарда Шоу не будет победоносно хихикать и потирать руки! Энергичная натура Шоу страстно восставала против дарвиновского «стечения обстоятельств»: «… На первый взгляд все просто, потому что поначалу ты не осознаешь всего, что за этим стоит. Но как только до тебя доходит истинный смысл, твое сердце уходит в пятки. Здесь кроется омерзительный фатализм, гадкое и непростительное отрицание красоты и интеллекта, силы и предназначения, чести и устремлений…» Если нам уж так необходимо ставить эмоции впереди истины, то я всегда полагал, что в естественном отборе есть своя пусть суровая и беспощадная, но вдохновляющая поэзия — «грандиозность такого взгляда на жизнь» (Darwin, 1959). Все, что я хочу сказать сейчас, — это то, что если «слепой случай» вызывает у вас брезгливость, не ждите спасения от теории Стила. Но на что действительно имеет смысл надеяться — так это на то, что правильное понимание теории Стила поможет увидеть, что «слепой случай» — не самый подходящий образ для дарвинизма, как это излагают Шоу, Кэннон (Cannon, 1959), Кестлер (Koestler, 1967) и другие.