H1N1, ставший причиной пандемии 1918 года, до сих пор вызывает у ученых страх и недоумение.
Агитационный плакат 1918 года с фотографией медсестры Красного Креста, надевшей марлевую маску, чтобы не заразиться гриппом.
В семьях людей, переживших вспышку 1918 года, еще живы воспоминания о ней: недостаток гробов, которые штабелями лежали на кладбищах, потому что не хватало могильщиков, чтобы их закопать, ежедневные похороны, противники масочного режима (да, в то время они тоже были). Как ни странно, школы были оплотами чистоты и безопасности для учеников, многие из которых жили в грязных и плохо проветриваемых жилищах. Они также служили твердыней нормальной жизни для уймы детей, потерявших одного или обоих родителей в результате эпидемии.
Больные жаловались на классические признаки гриппа: высокую температуру, кашель и недомогание. В 95 % случаев болезнь протекала заурядно, сопровождалась типичными, но не слишком серьезными симптомами, и пациенты выздоравливали. Однако остальные 5 % переносили ее куда тяжелее. Из-за так называемого гелиотропного цианоза их лицо приобретало характерный лиловый оттенок, что было признаком смертельного удушья. Некоторых рвало кровью, которая также сочилась из носа – порой сутками напролет. Сильнейший кашель вызывал разрыв брюшных мышц, многие начинали бредить и впадали в кому.
Житель Северной Каролины Гленн Холлар вспоминал: «Время было очень тяжелое… Люди приходили, заглядывали в окно и окликали тебя, чтобы проверить, жив ли ты еще, и все. Внутрь не заходили».
Энн Ван Дайк из Филадельфии рассказала о том, как обходились с умершими: «Их не хоронили. Погибших было столько, что их тела складывали в гаражах… полные гаражи гробов».
В память об ужасающей свирепости гриппа 1918 года нам остались вопросы, которые до сих пор ждут ответа. Почему он оказался смертоноснее всех предыдущих? Почему от него погибло столько молодых людей? И неизбежный вопрос: откуда он взялся?
Мы знаем, что сам по себе этот вирус представляет собой блестящую искру эволюции. Это РНК-содержащий ортомиксовирус нитевидной или сферической формы. В зависимости от генетического материала различают вирусы гриппа A, B, C и D. Серотип С вызывает относительно легкую инфекцию и, как правило, не провоцирует эпидемий. Вирус группы D поражает только крупный рогатый скот и свиней, а подтип B – исключительно людей и тюленей. Больше всего опасений вызывает серотип А.
Схема, показывающая, как различные вирусы гриппа скрещиваются и передаются человеку от животных.
Вирусом гриппа А может заразиться человек, а также настораживающее разнообразие животных: свиньи, лошади, тюлени, киты, водоплавающие птицы.
Он без проблем выживает в организме диких и домашних птиц. Кроме того, он не беспорядочно перепрыгивает на любых животных, а скорее исполняет смертоносный тустеп, передаваясь между конкретными видовыми парами: скажем, от птиц к человеку или от людей к свиньям, как штамм H3N2 в 1998 году. Свиньи также могут выступать в роли посредников между нами и другими видами.
Что касается названий вроде H1N1 или H3N2, они служат для обозначения поверхностных протеинов вируса. Буква H подразумевает один из восемнадцати подтипов гемагглютинина, а буква N – одиннадцать разновидностей нейраминидазы. Гемагглютинин (HA) отвечает за способность вируса прикрепляться к клеткам слизистой оболочки носа, горла или легких человека, а затем проникать внутрь нее. Свое название этот белок получил за то, что он вызывает склеивание (агглютинацию) клеток крови (отсюда приставка «гема»). Нейраминидаза (NA) – это протеин, благодаря которому новые вирусные частицы – так называемые «вирионы» – высвобождаются из клетки, которая их произвела. И гемагглютинин, и нейраминидаза представляют собой антигены, то есть иммунная система человека распознает их и может дать организму сигнал к запуску иммунной реакции для борьбы с ними.
Вирус гриппа 1918 года очень прост и вместе с тем невыносимо сложен. В цепочках его РНК закодировано всего несколько протеинов – как правило, от восьми до четырнадцати (для сравнения: в генах человека закодировано около 19 000 белков, хотя их число пока остается актуальным предметом исследований). Но эти протеины, особенно гемагглютинин и нейраминидаза, то и дело меняются, словно по расписанию.
Палата для больных гриппом, лагерь Фанстон, Канзас, 1918 г.
В ходе так называемого антигенного дрифта происходят небольшие изменения – точечные мутации, вызванные заменой одного нуклеотида в кодирующих генах вируса гриппа. Это несущественные преобразования, но когда они накапливаются в достаточном количестве (а это происходит в течение года), новые вирусные частицы, созданные за счет изменений в геноме, начинают отличаться настолько, что ваш организм больше не может их распознать. Тот иммунитет, что вы получили, переболев гриппом в прошлом году – или сделав прививку, – не защитит вас от нового штамма. Вот почему гриппом можно заразиться дважды за один сезон. При этом отличающийся на одну точечную мутацию вирус, который подцепил ваш коллега, возможно, не заставит вас заболеть. Скорее всего, эти два штамма достаточно похожи, чтобы иммунитет, который вы заработали, переболев в прошлый раз, оградил вас от инфекции. Специалисты CDC США ежегодно дают вирусам гриппа антигенную характеристику, тестируя антигены двух тысяч существующих штаммов, чтобы решить, каким будет состав вакцины в следующем году.
А вот антигенный сдвиг – это нечто совершенно иное. Приблизительно раз в десять – сорок лет вирусы совершают гигантский мутационный скачок. Когда это происходит, появляется совершенно новая разновидность вируса – зачастую путем рекомбинации генов двух или более штаммов гриппа А. Недавним примером может служить «свиной грипп» 2009 года, который появился, когда вирусы человека, птиц и евразийских и североамериканских свиней скрестились, образовав новый, незнакомый человеку штамм. Ввиду полного отсутствия иммунитета, люди легко заражались им и передавали его окружающим, которые были столь же беззащитны. Одним словом, антигенный сдвиг создает новый вирус гриппа.
Так начинается пандемия.
Антигенные сдвиги, произошедшие с конца XIX века, привели к ряду новых пандемий гриппа, которые выходят за рамки сезонных эпидемий, возникающих в результате антигенного дрифта. К их числу относятся пандемия 1889 года, 1957–1958 (H2N2), 1968–1969 (H3N3), 2009 (H1N1, или так называемый свиной грипп) и, конечно, 1918 года. Типичный сезонный грипп, как правило, ежегодно уносит от трехсот до шестисот пятидесяти тысяч жизней по
