6) тетрациклины – доксициклин (юнидокс солютаб);
7) карбапенемы: имипенем / циластин (тиенам) и меропенем (меропенабол, меропенем-спенсер, мерива, пропенем, меронем).
При неэффективности лечения антибактериальными препаратами первой группы используют препараты из нижеперечисленных групп. Осуществлять выбор препаратов следует с учетом бактериологического исследования мокроты и / или БАЛЖ.
Отхаркивающие и муколитические лекарственные средства: амброксол (амбросан, лазолван), бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин.
Бронхолитические лекарственные средства:
– β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, вентолин);
– β2-агонисты пролонгированные с быстрым началом действия (формотерол или оксис турбухалер);
– β2-агонисты пролонгированные с медленным развитием эффекта (сальметерол);
– м-холинолитики (ипратропиума бромид или атровент);
– комбинированные препараты (беродуал);
– метилксантины (теопэк, теотард).
Лекарственные средства, обладающие иммуномодулирующим действием. Например, ИРС-19 стимулирует местные механизмы защиты посредством увеличения выработки секреторного иммуноглобулина IgА, лизоцима, макрофагов.
Ведение пациентов в период ремиссии
Для стабилизации ремиссии и обеспечения высокого качества жизни необходимо:
– отказаться от курения;
– устранить неблагоприятные физические и химические факторы риска;
– обеспечить эффективный бронхиальный дренаж (ЛФК, массаж, фитотерапия);
– обеспечить оптимальную бронхиальную проходимость (бронхолитики);
– повысить сопротивляемость организма (иммуномодуляторы растительного и химического происхождения);
– провести вакцинацию против гриппа (ваксигрип, гриппол, бегривак, инфлювак и др.) и против пневмококка (пневмо 23).
Оценка эффективности лечения
Оценку эффективности лечения определяют по ближайшим клиническим исходам, к которым относятся: выраженность и скорость регрессии клинических проявлений, положительная динамика показателей нарушения бронхиальной проходимости, предотвращение осложнений и сокращение сроков госпитализации.
К отдаленным клиническим исходам относятся: увеличение длительности ремиссии, уменьшение частоты обострений.
Хроническая обструктивная болезнь легких
Определение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов.
Основные положения о ХОБЛ изложены в международных документах, составленных экспертами из 48 стран – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). В последней редакции, принятой в 2011 г., дается более расширенное определение ХОБЛ.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.
Актуальность. ХОБЛ – одна из ведущих причин болезненности и смертности во всем мире, приводящая к весьма существенному экономическому и социальному ущербу, уровень которого постоянно возрастает. Распространенность ХОБЛ составляет 9,34 случая заболевания на 1000 мужчин и 7,33 на 1000 женщин (GOLD, 2003). Данные о распространенности, болезненности и смертности от ХОБЛ значительно недооценивают общий ущерб от болезни, так как обычно ХОБЛ не распознается и не диагностируется до тех пор, пока не становится клинически значимой. Значительный рост повсеместного ущерба от ХОБЛ за последние 20 лет отражает увеличение курения табака, а также изменение возрастной структуры населения.
В современном обществе ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30 % среди всех других форм патологии человека. Всемирная организации здравоохранения (ВОЗ) относит ХОБЛ к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени, так как она имеет широкое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах. Прогноз, составленный экспертами ВОЗ до 2020 г., свидетельствует, что ХОБЛ станет не только одной из самых распространенных форм патологии человека, но войдет в число лидирующих причин смертельных исходов, в то время как ожидается снижение смертельных исходов от инфаркта миокарда, онкологических заболеваний и т. д.
Факторы риска ХОБЛ
Внутренние факторы:
– генетические факторы: недостаточность α-1-антитрипсина и значительный семейный риск;
– гиперчувствительность дыхательных путей;
– пол и возраст;
– рост и развитие легких;
– уменьшение эластических свойств легких с возрастом.
Внешние факторы:
– курение табака;
– производственная пыль и химикаты;
– домашние и внешние воздушные поллютанты;
– инфекции;
– социально-экономический статус.
В последней редакции GOLD (2011) к факторам, провоцирующим развитие и прогрессирование заболевания, отнесены хронический бронхит, бронхиальная астма и бронхиальная гиперреактивность.
Этиология и патогенез. Вдыхание табачного дыма и других вредных частиц, например дыма в результате сжигания биоорганического топлива, приводит к воспалению в легочной ткани. Нормальный ответ на повреждение у лиц, склонных к развитию ХОБЛ, модифицирован и патологически усилен. Механизмы такого усиления недостаточно изучены, но могут быть генетически обусловлены. Такой воспалительный ответ может вызывать разрушение паренхимы (приводящее к эмфиземе) и нарушение работы нормальных защитных и восстановительных механизмов (приводящее к фиброзу мелких бронхов). Следствием этих патологических изменений является возникновение «воздушных ловушек» и прогрессирующего ограничения скорости воздушного потока.
Развитие ХОБЛ может быть наследственно детерминированным при врожденном дефиците α-1-антитрипсина, но чаще оно обусловлено активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воздействием профессиональных факторов (пыль, пары, химические раздражители), неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный чад, бытовая химия). Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества Т-лимфоцитов (цитотоксических CD8+ Тс1-лимфоцитов), макрофагов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов (лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и др.), способных повреждать структуру легких (факторы роста), поддерживать воспалительный процесс (провоспалительные цитокины) и привлекать воспалительные клетки из кровотока (факторы хемотаксиса). В патогенезе ХОБЛ имеют значение оксидативный стресс, дисбаланс протеолитических ферментов и дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы.
Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Расширяются слизистые железы, и увеличивается число бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный процесс происходит циклично со структурным ремоделированием бронхиальной стенки, для которого характерно разрастание соединительной (рубцовой) ткани, что приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.
В ходе развития ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, которая приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию легочного сердца.
Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу – вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.
К нарастанию всех признаков болезни ведет обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, на фоне местного, а иногда и системного иммунодефицита колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношения с макроорганизмом – инфекционный процесс. Возможен и другой путь – обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.
