Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было предложено называть «реакцией тренировки» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1979]. Установлено, что реакция тренировки протекает стадийно: 1) стадия ориентировки; 2) стадия перестройки; 3) стадия тренированности.
Стадия ориентировки, формирующаяся в организме через 6–24–48 ч, характеризуется некоторым увеличением тимуса (в 1,2–1,3 раза). Отмечается комплекс изменений в эндокринной «системе»: умеренное увеличение коры надпочечников за счет как пучковой, так и клубочковой зоны (ответственной за секрецию минералокортикоидов), и, соответственно, увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов. Увеличение продукции глюкокортикоидов, по мнению Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), обуславливает некоторое повышение «противовоспалительного потенциала» организма, но в отличие от стресса не приводит к повреждающим эффектам. Отмечено также умеренное повышение в стадии ориентировки функции щитовидной железы. В стадии ориентировки у крыс умеренно увеличивается продолжительность активных фаз полового цикла, повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. Морфологические исследования семенников в стадии ориентировки реакции тренировки в отличие от реакции тревоги стресса показали отсутствие признаков угнетения сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
Для стадии ориентировки реакции тренировки характерно определенное соотношение форменных элементов белой крови: лейкоциты, палочкоядерные нейтрофилы, моноциты, эозинофилы – в пределах нормы; сегментоядерные нейтрофилы – в пределах верхней половины зоны нормы (55–65 %); лимфоциты – в пределах нижней половины зоны нормы (20–27 %) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982]. Со стороны свертывающей системы крови в стадии ориентировки, развивающейся после однократного воздействия слабой силы, наблюдается гипокоагуляция [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971]. В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. При этом возбудимость нервных структур снижена на 32±4 % по сравнению с исходной [Е. Б. Квакина, 1972].
Повторные воздействия в тех же или несколько больших дозировках приводят к развитию в организме следующей стадии реакции тренировки – стадии перестройки. Ее длительность при периодическом «подкреплении» слабыми воздействиями – до 1 месяца [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Эту стадию характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982].
Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов – несколько большее (в 1,5–1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличения тимуса. Отмечено расширение клубочковой зоны надпочечников с признаками активности в ней, умеренно повышенная активность щитовидной железы [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
Не отмечено существенных изменений (по сравнению со стадией ориентировки) характеристик «системы» белой крови, однако в подавляющем большинстве случаев число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов – вблизи нижней границы, характерных для этой реакции [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Система свертывания крови в стадии тренировки характеризуется гипокоагуляционным сдвигом, правда, несколько менее выраженным, чем в стадии ориентировки. В ЦНС в этой стадии, по мнению авторов «общей теории адаптационных реакций», так же, как и в стадии ориентировки и перестройки, преобладает процесс охранительного торможения [Л. Х. Гаркави, 1969].
В ответ на действие раздражителей средней силы развивается общая неспецифическая адаптационная реакция, названная «реакцией активации» [Л. Х. Гаркави, 1968; Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1969]. Данная реакция также развивается стадийно: 1) стадия первичной активации; 2) стадия стойкой активации.
Первая стадия в реакции организма на действие раздражителей средней силы, получившая название стадии первичной активации, формируется через 6 ч после воздействия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 24–48 ч [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Для стадии первичной активации характерно значительное (в 2–2,5 раза по сравнению с контролем) увеличение тимуса, обусловленное истинной, согласно данным Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), гипертрофией. Показатели белой крови характеризуются следующим соотношением клеточных элементов: число лейкоцитов – в пределах нормы (4000–9000 клеток); число палочкоядерных нейтрофилов эозинофилов, моноцитов – в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов – в пределах нижней половины зоны нормы и ниже (менее 55 %); число лимфоцитов – в пределах верхней половины зоны нормы и несколько выше (28–45 %) [Л. Х. Гаркави, 1968].
Морфофункциональные исследования коры надпочечников выявили ее увеличение, прежде всего за счет клубочковой зоны, ответственной за секрецию минералокортикоидов. При этом пучковая зона могла быть увеличена незначительно или оставалась неизменной. Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов, то есть отмечается преобладание секреции минералокортикоидов, а также умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. В семенниках отмечена разная степень активации сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, 1969]. Функции свертывающей и противосвертывающих «систем» крови в первой стадии реакции активации хорошо уравновешены [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971]. Важно отметить изменения в этой стадии некоторых показателей обмена веществ. Так, в головном мозге, при отсутствии изменений в содержании глютамина и глютаминовой кислоты, происходит увеличение (в 2,5 раза) содержания аммиака [А. В. Архангельская с соавт., 1968] и повышение (на 40–60 %) активности ацетилхолинэстеразы [Л. М. Арефьева, 1972]. Несколько повышено (на 15–20 %) тканевое дыхание [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Повышены анаэробный (на 15–20 %) и аэробный (на 75–85 %) виды гликолиза. Отмечена тенденция к повышению (преимущественно за счет альбуминов и гаммаглобулинов) содержания общего белка в тканях мозга, печени, селезенки, семенников и сыворотки крови [Л. Х. Гаркави, 1969]. Исследованиями показано, что в ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977].
Последующие воздействия на организм в тех же дозировках позволяют достичь следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации. Она характеризуется практическим отсутствием различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют и существенные различия гормональной реакции организма. Отмечена стабильно повышенная функциональная активность щитовидной железы, умеренно повышена активность половых желез. Наблюдаются фазные изменения показателей обмена [Л. Х. Гаркави с соавт., 1968]. «Относительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой активации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей метаболизма» [Л. Х. Гаркави, 1969]. Возбудимость ЦНС в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Для стадии стойкой активации характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000–9000; эозинофилы – 0,5–2 %; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47 %); лимфоциты несколько выше нормы – (33–45 %).
Согласно результатам исследований, полученным еще Г. Селье (1936), на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической стрессорной реакцией и формированием в нем одноименного состояния. П. Д. Горизонтов (1980) дает следующее определение стресса: «…под стрессом мы понимаем общую адаптивную реакцию, которая возникает в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению гомеостаза организма». При этом в зависимости от интенсивности и длительности действия стрессора различают острый и хронический стресс [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1998]. Стресс, по Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1998), являющийся согласно первоначальной концепции Г. Селье (1936) генерализованной реакцией организма на действие чрезмерного раздражителя, и в этом своем содержании не претерпевшей в редакции указанных авторов сколь-либо значительных изменений, развивается стадийно: 1) стадия тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения [Г. Селье, 1950, 1952, 1956, 1960 и др.].
