Табл. 4. Таблица доз и аминазиновых эквивалентов антипсихотических средств
Примечание к таблице: +++ – максимально выраженное действие; +++ – выраженное действие; ++ – умеренное; + – слабое; – отсутствует.
Приведенные дозы и аминазиновые эквиваленты используются при пероральном приеме препаратов, в случае парентерального введения дозу следует уменьшить в 2 раза.
Общие правила назначения нейролептиков и диагностика побочных эффектов терапииВыбор нейролептика зависит от главных и второстепенных фармакологических свойств, токсичности препарата, опыта врача в отношении применения нейролептиков и лекарственного анамнеза пациента. Доза нейролептика зависит от характера и выраженности психических расстройств, стадии болезни и конституции пациента. Следует помнить о широком терапевтическом диапазоне нейролептиков. Необходимо «титровать» препарат до получения терапевтического эффекта. Начинать лечение следует с пробной дозы (1/2–1 таблетки) для выяснения возможности развития побочных действий. Необходимую дозу можно дать через два часа наблюдения за больным. Для купирования психомоторного возбуждения у больного не следует назначать сразу высокие дозы, поскольку нейролептики кумулируются. Увеличение дозировок нейролептика проводят не чаще, чем 1 раз в 3–е суток. После выбора препарата и подбора его дозы составляется график приема. На 3–и 4–е сутки можно установить однократный прием преимущественно на ночь. После купирования острых явлений и стабилизации состояния, назначается поддерживающая терапия. Отмена препарата проводится, как правило, постепенно.
Наиболее частыми побочными эффектами при лечении традиционными нейролептиками являются экстрапирамидные двигательные расстройства. Американская классификация DSM‑IV выделяет паркинсонизм, острую дистонию, острую акатизию и поздние дискинезии.
Критерии диагностики паркинсонизма, вызванного приемом нейролептиков
А. Наличие одного или нескольких симптомов, появляющихся на фоне нейролептической терапии:
1. тремор конечностей, головы, языка;
2. мышечная ригидность с пластическим повышением мышечного тонуса и симптомом «зубчатого колеса»;
3. акинезия.
В. Симптомы группы А появляются в течение первых нескольких недель с момента начала нейролептической терапии или повышения дозы ранее принимаемых нейролептиков и уменьшаются после назначения антипаркинсонических корректоров.
С. Симптомы группы А не должны быть обусловлены психическим заболеванием (кататония, негативные симптомы шизофрении, двигательная заторможенность при большом депрессивном эпизоде и др.)
D. Симптомы группы А не должны быть обусловлены действием других препаратов, неврологическим или соматическим заболеванием (болезнь Паркинсона, болезнь Вилсона и др.).
Критерии диагностики острой дискинезии, вызванной приемом нейролептиков
А. Наличие одного или нескольких симптомов, появляющихся на фоне нейролептической терапии:
1. неправильное положение головы и шеи по отношению к туловищу (ретроколлис, тортиколлис);
2. спазмы жевательных мышц (тризм, зевание, гримасничанье);
3. нарушение глотания (дисфагия), речи или дыхания (ларинго – фарингиальные спазмы, дисфония);
4. смазанная и затрудненная речь, обусловленная гипертонусом или увеличением языка (дизартрия, макроглоссия);
5. высовывание языка;
6. спазмы глазодвигательных мышц (окулогирные кризы)
В. Симптомы группы А развиваются в течение первых 7 дней с момента начала нейролептической терапии или повышения дозы ранее принимаемых нейролептиков и уменьшаются после назначения антипаркинсонических корректоров.
С. Симптомы группы А не должны быть обусловлены психическим заболеванием (например, кататоническая форма шизофрении)
D. Симптомы группы А не должны быть обусловлены другими препаратами, неврологическим или соматическим заболеванием.
Критерии диагностики острой акатизии, вызванной приемом нейролептиков
А. Появление субъективных жалоб на беспокойство после назначения нейролептиков.
В. Наличие одного из следующих симптомов:
1. суетливость, раскачивание;
2. перетоптывание с ноги на ногу;
3. постоянное хождение, чтобы облегчить беспокойство;
4. невозможность сидеть или стоять спокойно в течение нескольких минут.
С. Симптомы группы А и В появляются в течение первых 4 нед. с момента начала нейролептической терапии или повышения дозы нейролептика и уменьшаются после назначения антипаркинсонических корректоров.
D. Симптомы из группы А и В не должны быть обусловлены психическим заболеванием (психомоторным возбуждением при шизофрении, ажитированной депрессией, манией, синдромом гиперактивности, другими состояниями).
Е. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены другими препаратами, неврологическим или соматическим заболеванием.
Критерии диагностики нейролептической поздней дискинезии
А. Непроизвольные движения языка, челюсти, туловища, конечностей, возникающие в связи с назначением нейролептиков.
В. Непроизвольные движения наблюдаются на протяжении не менее чем 4–х нед. и характеризуются следующими проявлениями:
1. хореиформные движения;
2. атетоидные движения;
3. ритмические движения (стереотипии).
С. Симптомы группы А и В возникают в процессе нейролептической терапии или в течение 4 нед. после отмены обычных и 8 нед. после отмены депо – нейролептиков.
D. Длительность лечения нейролептиками должна составлять не менее 3 мес. (1 мес, если возраст больного 60 лет и старше).
Е. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены неврологическим или каким‑либо общесоматическим заболеванием (хореей Гентингтона, болезнью Вильсона, хореей Сиденгама и другими заболеваниями), а также назначением других препаратов (L – допа, бромкриптин).
F. Симптомы группы А и В не должны являться проявлением острой нейролептической дистонии (острой дискинезии).
Совокупность неврологических и психических нарушений при поздней дискинезии свидетельствует о развитии психофармакологической энцефалопатии.
По мере внедрения нейролептиков, которые не повышают уровень пролактина, а также расширения знаний об эндокринной и репродуктивной системах, клиницисты и пациенты все более негативно относятся к повышению уровня пролактина на фоне антипсихотической терапии.
Клинические проявления гиперпролактинемии
1. Менструальная функция:
Ановуляция
Укорочение лютеиновой фазы
Олигоменорея
Аменорея
2. Кормление грудью:
• Чрезмерное увеличение количества молока
3. Половая функция:
• Снижение либидо
• Нарушение оргазма
4. Костная система:
• Снижение плотности костного вещества в связи с дефицитом эстрогена.
Побочные эффекты терапии нейролептиками и их лечение представлены в следующей таблице (табл.4).
Табл. 4. Побочные эффекты нейролептиков и их лечение
Глава 1.3. Антидепрессанты. принципы лечения антидепрессантами
Введение
В течение последнего десятилетия показания к применению и процедура назначения антидепрессантов значительно изменились. Это произошло под действием таких факторов:
1. Появились лекарственные средства, которые переносятся лучше, чем препараты имипраминовой группы. Они упрощают амбулаторное лечение, проводимое как психиатрами, так и врачами общей практики.
2. Расширились официальные показания к применению антидепрессантов, которые используются при тревожных расстройствах.
3. Наблюдается тенденция к увеличению продолжительности лечения депрессивных эпизодов с целью предупреждения обострений и рецидивов.
Клинически выраженная депрессия требует биологического лечения. Вместе с тем, две трети пациентов с депрессией не попадают в поле зрения психиатра и наблюдаются врачами общей медицинской практики. От 5 до 8 % от общего потока поликлинических больных составляют случаи выраженной депрессии. По мнению Мосолова (1995), современный этап фармакотерапии депрессий характеризуется следующими особенностями.
1. Увеличилось число трудно распознаваемых атипичных и стертых форм депрессии.
2. Основной контингент больных депрессией наблюдается врачами общей медицинской практики, подготовка которых в области психиатрии недостаточна.
3. Часть больных депрессией терапевтически резистентна к классическим антидепрессантам, что требует введения новых препаратов и средств, преодолевающих терапевтическую резистентность.
4. Новые препараты нуждаются в изучении и объективной оценке.
5. Выявились новые показания к назначению классических антидепрессантов. Так, ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) более эффективны, чем трициклические антидепрессанты (ТЦА) при атипичных депрессиях и обсессивно – фобических расстройствах, а ТЦА при паническом расстройстве.
