речевого мышления, не теряя, однако, характера мнестической деятельности.
Такое коренное изменение отношения между отдельными психологическими процессами и формирование новых функциональных систем является основной чертой психического развития ребенка, и процесс развития памяти на протяжении онтогенеза может быть понят только как та коренная перестройка процессов, путь которой мы только что изложили.
Патология памяти
Патологические состояния мозга очень часто сопровождаются нарушением памяти; однако до последнего времени очень мало известно было о том, какими психологическими особенностями отличаются нарушения памяти при различных по локализации мозговых поражениях и какие физиологические механизмы лежат в их основе.
Широко известны факты, говорящие о том, что в результате острых травм или интоксикаций могут наступать явления ретроградной и антероградной амнезии. В этих случаях больные, сохраняя воспоминания о давно прошедших событиях, обнаруживают значительные нарушения памяти на текущие события, по существу исчерпывали те знания, которыми располагали психиатры и невропатологи, описывавшие изменения памяти при органических поражениях мозга. К этим данным присоединяются факты, указывающие, что поражения глубоких отделов мозга могут привести к глубоким нарушениям способности фиксировать следы и воспроизводить запоминаемое, но природа этих нарушений остается неясной.
Данные, полученные многочисленными исследователями за последние десятилетия, существенно обогатили наши знания о характере нарушения памяти при различных по локализации поражениях и позволили уточнить как основные данные о роли отдельных мозговых структур в процессах памяти, так и физиологические механизмы, лежащие в основе ее нарушений.
Поражения глубоких отделов мозга – области гиппокампа и системы, известной под названием «круга Пейпеца» (гиппокамп, ядра зрительного бугра, мамиллярные тела, миндалевидное тело), приводят, как правило, к массивным нарушениям памяти, не ограниченным какой-либо одной модальностью. Больные этой группы, сохраняя воспоминания о дальних событиях (давно консолидировавшиеся в мозгу), оказываются, однако, не в состоянии запечатлеть следы текущих воздействий; в менее выраженных случаях они жалуются на плохую память, указывают, что они принуждены все записывать, чтобы не забыть. Массивные поражения этой области вызывают грубую амнезию на текущие события, иногда приводящую к тому, что человек теряет отчетливое представление о том, где он находится, и начинает испытывать значительные затруднения в ориентировке во времени, оказываясь не в состоянии назвать год, месяц, число, день недели, а иногда и время дня.
Характерно, что нарушения памяти в этих случаях не носят избирательного характера и в равной степени проявляются в трудности удержания зрительного и слухового, наглядного и словесного материала. В случаях, когда поражение захватывает оба гиппокампа, эти нарушения памяти оказываются особенно отчетливыми.
Детальные нейропсихологические исследования позволили дать дальнейшую характеристику как психологической структуры этих дефектов памяти, так и подойти к анализу физиологических механизмов, лежащих в основе ее нарушений.
Было показано, что в случаях относительно нерезко выраженных поражений указанных областей мозга нарушения ограничиваются дефектами элементарной, непосредственной памяти, оставляя возможность компенсации этих дефектов путем смысловой организации материала. Больные, которые не могут запомнить серии изолированных слов, картинок или действий, оказываются в состоянии значительно лучше выполнить эту задачу, прибегая к вспомогательным средствам и организуя запоминаемый материал в известные смысловые структуры. Нарушение непосредственной памяти у этих больных не сопровождается никаким выраженным нарушением интеллекта, и эти больные не проявляют, как правило, признаков деменции.
Существенные факты были получены при анализе возможных физиологических нарушений памяти в этих случаях.
Как показали эти исследования, больные с поражениями глубоких отделов мозга могут удерживать относительно длинные ряды слов или действий и воспроизводить их после промежутка в 1–1,5 мин. Однако достаточно небольшого отвлечения любой интерферирующей деятельностью, чтобы воспроизведение только что заученной серии элементов стало невозможным. Физиологической основой нарушения памяти в этих случаях оказывается не столько слабость следов, сколько повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями. Эти механизмы нарушения памяти в описанных случаях легко объясняются тем, что стойкое сохранение доминирующих очагов и избирательных ориентировочных рефлексов легко нарушается в связи со снижением тонуса коры и выделением из нормальной работы тех первичных аппаратов сличения следов, которое, как было указано выше, является непосредственной функцией гиппокампа и связанных с ним образований.
Картина нарушений памяти существенно меняется, когда к поражению глубоких отделов мозга присоединяется поражение лобных долей (и особенно их медиальных и базальных отделов). В этих случаях больной перестает критически относиться к недостаткам своей памяти, оказывается не в состоянии компенсировать ее дефекты и теряет возможность различать подлинное выполнение от бесконтрольно всплывающих ассоциаций. Конфабуляции и ошибки памяти («псевдореминисценции»), появляющиеся у этих больных, присоединяются к грубым расстройствам памяти («корсаковскому синдрому») и приводят к тем явлениям спутанности, которые стоят на границах нарушений памяти и нарушений сознания.
От всех вариантов описанной выше картины существенно отличаются нарушения памяти, возникающие при локальных поражениях внешней (конвекситальной) поверхности мозга.
Подобные поражения никогда не сопровождаются общим нарушением памяти и никогда не приводят к возникновению «корсаковского синдрома» и тем более нарушений сознания с распадом ориентировки в пространстве и во времени.
Больные с локальными поражениями конвекситальных отделов мозга могут проявить частное нарушение мнестической деятельности, обычно носящее модально-специфический характер, иначе говоря, проявляющиеся в одной какой-нибудь сфере.
Так, больные с поражением левой височной области обнаруживают признаки нарушения слухоречевой памяти, не могут удержать сколько-нибудь длинных рядов слогов или слов. Однако они могут не проявлять никаких дефектов зрительной памяти и в ряде случаев, опираясь на последнюю, могут компенсировать свои дефекты путем логической организации закрепляемого материала.
Больные с локальными поражениями левой теменно-затылочной области могут обнаруживать нарушение зрительно-пространственной памяти, но, как правило, в значительно большей степени сохраняют слухоречевую память.
Больные с поражением лобных долей мозга, как правило, не теряют памяти, но их мнестическая деятельность может существенно затрудняться патологической инертностью раз возникших стереотипов и трудным переключением с одного звена запоминаемой системы на другое; попытки активно запомнить предложенный им материал осложняются также выраженной инактивностью таких больных, и всякое запоминание длинного ряда элементов, требующее напряженной работы над запоминаемым материалом, превращается у них в пассивное повторение тех звеньев ряда, которые запоминаются сразу, без всяких усилий. Поэтому «кривая памяти», которая в норме носит отчетливый поступательный характер, перестает у них возрастать, продолжая держаться на одном и том же уровне, и начинает носить характер «плато», отражающего инактивность их мнестической деятельности. Характерно, что локальные поражения правого (субдоминантного) полушария могут протекать без заметных нарушений мнестической деятельности.
Исследования, проведенные за последние десятилетия, позволили ближе подойти к характеристике тех нарушений памяти, которые возникают при общемозговых нарушениях психической деятельности.
Если эти нарушения вызывают слабость и нестойкость возбуждений в коре головного мозга (а это может иметь место при различных сосудистых поражениях, внутренней гидроцефалии и мозговых гипертензиях), нарушения памяти могут выразиться
