Рефлекторная регуляция жевательного давления осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям (рецепторы), раздражение которых передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям. И. С. Рубинов показал ход одного из рефлексов — пародонто-мускулярного, который регулирует силу сокращения жевательной мускулатуры (жевательное давление) в зависимости от характера пиши и состояния нервных рецепторов периодонта.
Пластическая функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах. Выполняют, реализуют эту функцию цементо- и остеобласты. Определенную роль при этом играют и другие клеточные элементы — фибробласты, тучные клетки и др., а также состояние транскапиллярного обмена.
Амортизирующую функцию выполняют коллагеновые и эластические волокна. Периодонтальная связка при жевании защищает ткани зубной альвеолы, сосуды периодонта и нервы от травмы. Существующие взгляды на механизм амортизации сводятся к тому, что в этом процессе участвуют жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей и клеток, а также изменения обмена сосудов.
Следовательно, все функции пародонта, взаимообусловливая друг друга, поддерживают физиологическое равновесие между внешней и внутренней средой, сохраняя тем самым морфологическую структуру пародонта.
9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4]
Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии (атрофии).
Заболевания пародонта могут развиваться пол влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне изменений реактивности организма. Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:
▲ состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;
▲ факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;
▲ общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.
Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Бактерии, их способность проникать в ткани, количество и видовой состав, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом — с другой, определяют характер (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также возникновение пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей.
Уместным будет здесь привести определение воспаления одного из крупнейших авторитетов в этой области академика А. М. Чернуха «Воспаление — это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение поврежденного агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей».
Таким образом, возникновение воспаления является первой, иногда краткой реакцией на субклеточное повреждение тканей. Эта реакция кончается длительной деструкцией ткани или полным заживлением. Вполне вероятно, что бактериальные ферменты и токсины могут непосредственно повредить ткани пародонта.
Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему, являющуюся следствием взаимной адаптации макро- и микроорганизмов. Нормальная микрофлора является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению случайной микрофлоры, в том числе патогенной. Помимо этого, аутофлора является постоянным стимулятором локального иммунитета. Это эволюционно выработанный, физиологически необходимый способ защиты от инфекции.
В полости рта насчитывается более 200 различных видов микроорганизмов. В составе микрофлоры аэробные и анаэробные бактерии, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, простейшие. Концентрация аэробных и факультативных бактерий в I мл слюны составляет 10-7, анаэробных — 10-8. Соответственно различают постоянную (резидентную) и случайную (транзиторную) микрофлору ротовой полости. К постоянной микрофлоре полости рта принадлежат стрептококки (α- и β-типов), сапрофитные нейссерии, лактобактерии, дифтероиды, анаэробные кокки (пептострептококки и пептококки), вейлонеллы. бактероиды, фузобактерии, лептотрихии, спирохеты и другие. К непостоянной, или случайной, микрофлоре относят грамотрицательные аэробные бактерии, в том числе E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, грамположительные бациллы и анаэробные клостридии.
При относительном постоянстве в количестве и составе микрофлоры наблюдаются их колебания, обусловленные гигиеническим уходом за полостью рта, возрастом, состоянием зубов и другими факторами. Следует также иметь в виду, что в полости рта микроорганизмы распределяются неравномерно. Наибольшая концентрация бактерий отмечается на корне языка, поверхности десневого края и в зубном налете (бляшке). В последнем насчитывают до 10-11 микроорганизмов в 1 г. Облигатные анаэробные виды преобладают в основном в поддесневой бляшке, а факультативные и микроаэрофилы — в наддесневой.
Роль микроорганизмов в этиологии гингивита и пародонтита. Причиной большинства основных форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над и ниже края десны, образуя основу бактериальной бляшки.
Зубная бляшка образуется при адсорбции на поверхности в области десневой борозды микроорганизмов из ротовой жидкости. Такая адсорбция осуществляется за счет специфических гелеобразных высокоадгезивных нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточно — углеводно-резервных соединений из поступающих в полость рта с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает воспаление десны При этом изменяется соотношение микроорганизмов, образующих бляшку. В начале это преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки, актиномицеты), при дальнейшем росте бляшки появляются грамотрицательные кокки, а также грамположительные и грамотрицательные палочки и нитевидные формы. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамнегативные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки:
Главные виды бактерий, ассоциированные с заболеваниями пародонта Острый язвенный гингивит Bact. intermedius, Spirochetes Гингивит беременных Bact. intermedius Пародонтит взрослых Bact. gingivalis, Bact. intermedius Локализованный юношеский пародонтит Actinobacillus actinomycetem-comitans, Capnocytophaga Быстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomycetem-comitans, Bact. intermedius. Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, Selenomonas species
Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия появляется усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грамположительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в области дна зубодесневого соединения.
Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов большое число гидролитических ферментов, включая такие протеолитические ферменты, как коллагеназы, эластазы, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, вызывая их деструкцию, образование в дальнейшем пародонтального кармана.
Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В зависимости от этого в тканях размножаются преимущественно те или иные виды микроорганизмов. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладает факультативно-анаэробная или аэробная микрофлора, в последующем ее вытесняют облигатные анаэробы.
