Читаем без скачивания Внутренние болезни: конспект лекций - Алла Мышкина
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается левограмма, признаки перенапряжения левого желудочка, может быть отрицательный зубец Т, блокада левых ветвей пучка Гиса.
При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца, закругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого желудочка.
При ЭхоКГ-исследовании выявляется фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического происхождения.
При ФКГ-исследовании над аортой определяется ромбовидный систолический шум, который не примыкает к I тону.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование выявляет изменение скорости кровотока.
Осложнения. Возможно развитие левожелудочковой сердечной недостаточности, отека легких, а также нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная AV-блокада), коронарной недостаточности с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда, тотальная сердечная недостаточность.
Лечение. Консервативное лечение заключается в лечении основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение состоит в аортальной комиссуротомии, протезировании аортального клапана.
Прогноз. При компенсированных состояниях прогноз благоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 40 лет. При декомпенсированных состояниях прогноз серьезный.
ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана
Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.
Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз).
Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гипертрофия правого желудочка.).
Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.
Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.
Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.
Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.
При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.
ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим сдавливающим перикардитом.
Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.
Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз
Атеросклероз – заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Представляет одно из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска заболевания.
Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Впоследствии образовавшиеся на бляшках массы отрываются, закупоривая сосуды мелкого и среднего калибра. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.
Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):
1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует, встречается очень редко (1: 1 000 000 человек);
2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием холестерина) и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина); встречается очень часто;
3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается очень часто;
4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск развития атеросклероза высокий, распространенность – 1: 1000–5000 человек;
5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с гипертонической болезнью;
6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.
Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.
При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.
При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.
При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.
При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.
При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия.
Доклинический период характеризуется появлением жалоб на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности.
Клинический период характеризуется развитием выраженного атеросклероза различных локализаций.
При атеросклерозе аорты отмечается систолический шум по ходу ее. При поражении восходящей части или дуги аорты может появляться симптоматическая гипертония с повышением систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении.
При атеросклерозе коронарных сосудов возможны клинические проявления ишемической болезни сердца.
При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается нарушение памяти, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях – картина инсульта, кровоизлияния в мозг, психозы.
При атеросклерозе почечных артерий чаще имеется стабильная артериальная гипертензия с высокими цифрами.
При атеросклерозе артерий брюшной полости отмечаются боли, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
При атеросклерозе артерий нижних конечностей определяются признаки перемежающейся хромоты.
Дополнительное диагностическое исследование. Для установления типа дислипопротеидемии проводится биохимическое исследование по уровням триглицеридов, общего холестерина, ЛПВП.
Исследуется белковый обмен, при котором отмечаются диспротеинемия, снижение альбумина, повышение γ-глобулина в склеротической стадии течения заболевания.
Проводится рентгенологическое исследование, допплер-эхо-графия, выявляющая повышение скорости распространения пульсовой волны, ангиография, устанавливающая наличие атеросклеротических окклюзий.
