Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.
2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.
При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на:
– первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхолегочных заболеваний);
– вторичные (являются осложнением хронических заболеваний легких).
В зависимости от формы расширения бронхов различают:
– цилиндрические;
– мешотчатые (или кистоподобные);
– смешанные бронхоэктазы.
Бронхоэктазии бывают:
– односторонние;
– двусторонние.
По тяжести течения:
– легкая форма;
– выраженная форма;
– осложненная тяжелая форма.
Фаза заболевания:
– ремиссия;
– обострение.
3. Клиническая картина. Начальные проявления болезни характеризуются рецидивами упорного кашля с выделением мокроты, частым поражением придаточных пазух носа, повторными кровохарканьями. В нижних отделах легкого выслушиваются непостоянные локальные хрипы.
Постепенно кашель с выделением мокроты становится основной жалобой, он наиболее выражен в утренние часы, когда больной отделяет большое количество (полным ртом) гной или слизисто-гнойной мокроты. Особенностью кашля является его усиление при перемене положения тела, что объясняется пассивным затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где чувствительность слизистой оболочки сохранена.
В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты – 100–200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной, при стоянии обычно распадается на три слоя. У значительного числа больных отмечается кровохарканье.
Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, а также быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики, особенно при наличии зловонной мокроты, диспепсические явления. Периоды обострения обычно сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 38 єС.
Внешний вид больных в начальном периоде заболевания не имеет характерных особенностей. Однако постепенно цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Этот последний симптом связывают с наличием интоксикации и гипоксемией. Характерных перкуторных симптомов при бронхоэктатической болезни нет. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки.
В период обострения заболевания при аускультации на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно– и среднепузырчатых влажных хрипов.
При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
При распространенных бронхоэктазах спирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких.
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным течением с рецидивами обострений в основном в осенний и весенний периоды. Обострения чаще всего провоцируются переохлаждением, гриппом или респираторными инфекциями.
Осложнения бронхоэктатической болезни:
– эмфизема легких;
– легочная недостаточность;
– легочное сердце;
– бронхиальная астма;
– массивные легочные кровотечения;
– эмпиема плевры и др.
3. Диагноз бронхоэктатической болезни основывается на наличии:
– в анамнезе указаний на повторные заболевания гриппом, синуситы, бронхиты, длительный, часто с детского возраста, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Отделение большого количества гнойной, с неприятным запахом мокроты преимущественно в утренние часы, трехслойный ее характер, наличие изменений концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек;
– рентгенологического исследования (на фоне усиления легочного рисунка и грубой, радиально сходящейся к корню тяжистости нередко выявляются ячеистость рисунка, а также признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого;
– бронхографии (устанавливается не только наличие, но и форма бронхоэктазов);
– бронхоскопии.
4. Лечение. Консервативные методы:
– антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков;
– введение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин);
– ведение муколитических препаратов (ацетилцистеин, бромгексин);
– анаболические гормоны, витамины С, В;
– иммуностимулирующая терапия (удаление пораженного участка легкого).
ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких
1. Определение, этиология и патогенез
2. Классификация
3. Патологическая картина
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
5. Клиническая картина хронического абсцесса
6. Лечение
1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
– аспирационный;
– травматический.
2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
По патогенезу:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический;
– аспирационный;
– травматический;
– нагноение инфаркта легкого.
Клинико-анатомическая характеристика.
1. Периферические:
– осложненные массивной эмпиемой;
– осложненные ограниченной эмпиемой;
– неосложненные.
2. Центральные:
– одиночные;
– множественные.
3. Гангрена:
– без эмпиемы;
– с эмпиемой.
По характеру течения:
– острая;
– хроническая.
Осложнения:
– легочное кровотечение;
– напряженный клапанный пневмоторакс;
– пиопневмоторакс;
– септикопиемия;
– вторичные бронхоэктазы;
– амилоидоз.
3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
